Eprosartan

Mechanizm działania eprosartanu polega na hamowaniu działania układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Jest on silnym niepeptydowym antagonistą receptora angiotensyny II, otrzymywanym syntetycznie. Eposartan łączy się podjednostką AT1w sposób wybiórczy. Receptor AT1występuje w wielu tkankach takich jak: nerka, serce, nadnercza, mięśniówka naczyń gładkich.  Zahamowanie działania układu RAA skutkuje rozszerzeniem naczyń, zahamowaniem uwolnienia aldosteronu oraz zmniejszoną retencją sodu. Angiotensyna II jest głównym hormonem układu RAA, wykazując silne działanie skurczowe na naczynia, dlatego odgrywa ważną rolę w występowaniu nadciśnienia tętniczego. Sartany, do którego należy eprosartan, są jednym z głównych leków wskazanych do leczenia nadciśnienia pierwotnego. Dostępność biologiczna substancji macierzystej po podaniu doustnym jest niewielka, ze względu na ograniczone wchłanianie substancji z przewodu pokarmowego. Całkowita dostępność wynosi około 13 %.Przyjmowanie leku wraz z pokarmem zmniejsza wchłanianie preparatu, jednak nie ma to istotnego znaczenia klinicznego. Po podaniu dawek terapeutycznych wiązanie się eprosartanu z białkami osocza wynosi około 98%.  Maksymalne stężenie w osoczu lek osiąga po około 1 do 2 godzin po podaniu dawki doustnie na czczo. Okres półtrwania preparatu wynosi zwyczajnie od 5 nawet do 9 godzin. Objętość dystrybucji po podaniu doustnym leku macierzystego wynosi około 13 litrów. Eprosartan nie jest metabolizowany przez cytochrom p450. Głównymi drogami wydalania preparatu są żółć oraz nerki. Eprosartan wydalany jest głównie w postaci niezmienionej.W około 20% wydalany jest z moczem w postaci acyloglukuronianu eprosartanu.