Kapecytabina

Kapecytabina jest prekursorem 5–fluorouracylu.‍‍‍‍‍‍​​​‍​​​​​​ Substancja czynna ulega aktywacji pod wpływem działania między innymi fosforylazy tymidynowej. Enzym występuje w tkankach guza oraz tkankach prawidłowych (aczkolwiek w mniejszym stężeniu). Po przekształceniu substancji czynnej, dalszy jej metabolizm w postaci 5–fluorouracylu prowadzi do blokady metylacji kwasu deoksyurydylowego w kwas tymidylowy. Wpływa to na syntezę DNA, a także zahamowanie syntezy RNA i białek. W wyniku tego dochodzi do zaburzenia wzrostu komórek i w konsekwencji ich śmierci. Kapecytabina jest dobrze wchłaniania z przewodu pokarmowego. Posiłek nieznaczenie, ale ma wpływ na szybkość wchłaniania substancji czynnej. Kapecytabina oraz jej metabolity 5’–deoksy–5–fluorocytydyna, 5’–deoksy–5–fluorourydyna i 5–fluorouracyl wiążą się odpowiednio w 54%, 10%, 62% i 10% z białkami osocza (głównie albuminami). Kapecytabina jest metabolizowana w wątrobie przez esterazę karboksylową do 5’–deoksy–5–fluorocytydyny. Ta substancja ulega w dalszej kolejności przemianie w 5’–deoksy–5–fluorourydynę pod wpływem dezaminazy cytydyny, (występującej głównie w wątrobie i w tkankach nowotworowych). Dalsza aktwacja 5’–deoksy–5–fluorourydyny następuje pod wpływem fosforylazy tymidynowej. W wyniku szeregu przekształceń powstaje ostatecznie 5–fluorouracyl. Ten z kolei jest  katabolizowany przez dehydrogenazę pirymidynową do dihydro–5–fluorouracylu. Wydalanie substancji czynnej odbywa się głównie z moczem, w drugiej kolejności z kałem (chociaż w nieznacznych ilościach). Okres półtrwania kapecytabiny i jej metabolitów wynosi około od 45 minut do 60 minut.