Kofeina

Mechanizm działania kofeiny podczas leczenia bezdechu u wcześniaków polega głównie na stymulacji ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym.‍‍‍‍‍‍​​​‍​​​​​​ Kofeina jest antagonistą receptorów przeznaczonych dla cząsteczki adenozyny, która po połączeniu z receptorem może zmniejszać aktywność ośrodka oddechowego. Zajęcie miejsca dla cząsteczki adenozyny przez kofeinę może obniżać próg wrażliwości na podwyższone stężenia dwutlenku węgla (hiperkapnii) we krwi. Może skutkować to szybszą i skuteczniejszą reakcją na zmiany stężeń dwutlenku węgla, poprawiając regulację oddychania u dzieci urodzonych przedwcześnie. Kofeina zwiększa zużycie tlenu, co może przyczyniać się do poprawy funkcji oddechowej. To zwiększone zużycie tlenu może potencjalnie zwiększyć efektywność wykorzystania tlenu u wcześniaków.Kofeina może uwalniać cząsteczki wapnia z siateczki śródplazmatycznej, co prowadzi do zwiększenia uwalniania tlenu azotu. Tlenek azotu może zwiększać dopływ krwi do mięśni zwiększając siłę ich skurczu. Wysokie dawki kofeiny wywołują antagonizm adenozyny i hamowanie fosfodiesteraz, oddziałując z układem współczulnym i wywołując aktywację receptora β1. Skutkuje to efektami inotropowymi i chronotropowymi, odpowiadającymi za zwiększoną częstość akcji serca i przewodnictwa w mięśniu sercowym. W rzeczywistości wyższe stężenia kofeiny zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP i cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) poprzez hamowanie fosfodiesteraz, co wpływa na kurczliwość serca w wyniku uwalniania wapnia.Kofeina, oprócz wpływu na wydajność poznawczą, zwiększa percepcję czujności i przebudzenia, a czasami wywołuje lęk, zwłaszcza przy wysokich dawkach Podczas gdy korzyści wynikające z kofeiny dla funkcji poznawczych pozostają przedmiotem debaty, efekty wywołujące lęk są dobrze udokumentowane zarówno u zwierząt, jak i ludzi. Działanie kofeiny jest związane z dawką i można je podzielić na dwie główne kategorie: przy niższych stężeniach kofeina stymuluje aktywność ruchową, przy wyższych stężeniach wywołuje efekt przypominający lęk.Substancja czynna jest badana pod kątem możliwego leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. W raportach epidemiologicznych spożycie kofeiny było związane ze znacznie niższym ryzykiem zachorowania na te choroby.Kofeina zwiększa siłę działania leków przeciwbólowych 1.41 razy w porównaniu do działania podanego osobno analgetyku. Mechanizm wspomagania przeciwbólowego działania paracetamolu, metamizolu oraz innych substancji z grupy NLPZ przez kofeinę polega na hamowaniu enzymu fosfodiesterazy oraz intensyfikacji działań komórkowych adenozyny. Substancja czynna stymuluje ośrodkowy układ nerwowy i wykazuje zdolność do ułatwiania koncentracji uwagi, skracania czasu reakcji, poprawiania sprawności myślowej oraz łagodzenia objawów psychicznego zmęczenia, eliminując uczucie senności. Kofeina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych zarówno poza, jak i wewnątrzczaszkowych, co może mieć znaczenie w leczeniu bólu o pochodzeniu migrenowym. Kofeina jest szybko wchłaniana po podaniu doustnym lub pozajelitowym, osiągając maksymalne stężenie we krwi w ciągu 30 minut do 2 godzin po podaniu. Pokarm może spowalniać wchłanianie kofeiny. Wiązanie kofeiny z białkami osocza nie zostało ustalone dla noworodków ani niemowląt. Badania in vitro u dorosłych pacjentów wskazują na wiązanie z białkami na poziomie około 10% - 36%. Po podaniu doustnym efekt zaczyna się po upływie 45 minut do 1 godziny. Metabolizm kofeiny zachodzi głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymu cytochromu CYP1A2. Produkty metabolizmu kofeiny obejmują paraksantynę, teobrominę i teofilinę. Pierwszym etapem metabolizmu kofeiny jest demetylacja, która prowadzi do powstania właśnie paraksantyny. Główne metabolity kofeiny są wydalane z moczem. Od 0,5% do 2% dawki kofeiny jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.