Fareston

Toremifen u ludzi wykazuje aktywność antyestrogenową. Konkuruje z estradiolem i wiąże się z receptorami estrogenowymi, hamując indukowaną estrogenem syntezę DNA i podziały komórek raka piersi. Przeciwnowotworowe działanie toremifenu może również polegać na wywoływaniu zmian w ekspresji onkogenowej, wydzielania czynnika wzrostu, indukcji apoptozy czy wpływaniu na kinetykę cyklu komórkowego. Toremifen jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego. Stężenie maksymalne we krwi występuje po około 3 godzinach. Przyjmowanie wraz z pokarmem może wydłużyć wchłanianie, ale bez wpływu na efekt terapeutyczny. Okres półtrwania toremifenu w fazie dystrybucji wynosi około 4 godziny. Substancja niemal całkowicie (99,5%) wiąże się z białkami krwi. W zakresie dawek 11-680 mg stwierdzono liniową zależność stężenia we krwi od dawki. Toremifen szybko ulega metabolizmowi a głównym jego produktem jest N-demetylotoremifen, który tak jak substancja macierzysta wykazuje aktywność antyestrogenową, choć działa słabiej przeciwnowotworowo. W stanie stacjonarnym jego stężenie w surowicy osiąga dwukrotność stężenia toremifenu. Metabolit wiąże się z białkami krwi jeszcze silniej niż substancja wyjściowa (99,9%). Inne metabolity jak deaminohydroksytoremifen, 4-hydroksytoremifen i N,N-dwudemetylotoremifen występują w stężeniach, które nie mają większego znaczenia biologicznego. Eliminacja toremifenu następuje powoli. Większość wydalana jest z kałem postacie metabolitów. Z moczem usuwana jest około 1/10 dawki.