Furosemide Kalceks

Miejscem działania furosemidu jest wstępujący odcinek pętli nefronu, gdziedochodzi do blokowania transportera jonów potasowych, sodowych i chlorkowych, co prowadzi do hamowania zwrotnego wchłaniania jonów chlorkowych i w efekcie powoduje zwiększenie wydalania jonów sodowych i wtórnie wody.​​​‍​​‍​​​​‍​​‍‍ Furosemid dodatkowo zwiększa wydalanie jonów potasowych, magnezowych oraz fosforanowych. Zmniejszeniu ulega wydalanie kwasu moczowego.Działanie przeciwnadciśnieniowe wynika ze zmniejszenia objętości krwi krążącej i w związku z tym ze zmniejszenia rzutu serca.U niektórych pacjentów może dochodzić do zwiększenia stężenia glukozy w surowicy krwi. Po podaniu doustnym furosemid wchłania się w przewodzie pokarmowych w 60-70%. Wchłanianie może ulec zmniejszeniu na skutek przyjęcia leku razem z pokarmem i u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek. Działanie moczopędne pojawia się po 30-60 minutach od podania i trwa przez 6-8 h. Widoczne efekty działania przeciwnadciśnieniowego występują po kilku dniach terapii. Furosemid wiążę się w około 95-99% z białkami surowicy. Objętość dystrybucji wynosi Vd = 0,15 l/kg. Lek przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki. Furosemid jest metabolizowany w nerkach i w mniejszym stopniu w wątrobie (10%). Główne metabolity to aktywny farmakologicznie glukuronid furosemidu oraz kwas 4-chloro-5-sulfamoiloantranilowy. Furosemid wydalany jest głównie przez nerki w niezmienionej postaci. Pozostała część leku wydalana jest z kałem i żółcią. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 1-1,5 h, ale może ulec wydłużeniu do 24 h w przypadku ciężkiej niewydolności nerek. Pacjenci w podeszłym wieku i z zaburzeniami wątroby również mogą wymagać zmiany dawkowania, ze względu na wolniejszą eliminację leku.