Usado em pacientes que tiveram um acidente vascular cerebral ou precursores de acidente vascular cerebral que não podem tomar aspirina ou a aspirina não funcionou, para tentar evitar outro acidente vascular cerebral trombótico. Redução do risco de ocorrência e recorrência de um acidente vascular cerebral, em doentes que sofreram, pelo menos, um dos seguintes acidentes: acidente vascular cerebral

Ticlopidina: Tabletki powlekane 250 mg

Ticlopidina

Q: Efeitos secundários?

Hematológicos A monitorização cuidadosa da fórmula sanguínea no âmbito dos dois estudos supracitados revelou uma incidência de 2,4% de neutropénia (<1200 neutrófilos/mm3), que incluía 0,8% de neutropénias graves (<450 neutrófilos/mm3). Nestes ensaios clínicos, tal como na maioria dos casos referidos pelos estudos de farmacovigilância, a maior parte das neutropénias graves ou das agranulocitoses (<

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Ticlopidina — Descrição, Posologia, Efeitos secundários | PillsCard

A Ticlopidina é um inibidor da agregação plaquetária que provoca uma acção dose dependente sobre a agregação plaquetária, com libertação de factores plaquetários, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia. O fármaco não possui actividade in vitro significativa, apenas in vivo, no entanto não existem quaisquer evidências que apontem para a existência de um metabólito activo em circulação. A Ticlopidina interfere com a agregação plaquetária pela inibição, ADP-dependente, da ligação do fibrinogénio à membrana da plaqueta: não actua por inibição da cicloxigenase, como o faz o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece desempenhar qualquer papel no seu mecanismo de acção. O tempo de hemorragia, medido pelo método de Ivy, com um garrote a uma pressão de 40 mmHg, prolonga-se duas vezes mais comparativamente aos valores iniciais. O prolongamento do tempo de hemorragia sem garrote é menos pronunciado. Após a descontinuação do tratamento, o tempo de hemorragia bem como os outros testes da função plaquetária voltam a valores normais, no espaço de uma sem‍‍‍‍‍‍‍ana, para a maioria dos doentes. O efeito antiagregante plaquetário observa-se nos dois dias que se seguem à administração de Ticlopidina a 250 mg, duas vezes ao dia. O efeito antiagregante máximo é obtido 5 a 8 dias após a toma de 250 mg, duas vezes ao dia. Na dose terapêutica, a Ticlopidina inibe entre 50 a 70% a agregação plaquetária induzida por ADP (2,5 μmol/l). Doses inferiores estão associadas a uma inibição menor da agregação plaquetária. O efeito da Ticlopidina sobre o risco de acidentes cardiovasculares foi avaliado através de vários ensaios clínicos duplamente cegos. Num ensaio comparativo entre a Ticlopidina e o ácido acetilsalicílico (the Ticlopidine Aspirin Stroke Study ou TASS), 3069 doentes que apresentavam antecedentes de acidente isquémico cerebral transitório ou um AVC menor foram incluídos e seguidos, pelo menos durante 2 a 5 anos. Durante a duração do estudo a Ticlopidina reduziu significativamente o risco de ocorrência de AVC (fatal ou não) em 27% (p=0,011) quando comparado com o ácido acetilsalicílico. Durante o primeiro ano, quando o risco de AVC é mais elevado, a redução do risco de AVC (fatal e não fatal) comparativamente ao ácido acetilsalicílico foi de 48%. A redução foi semelhante nos homens e nas mulheres. Num ensaio comparativo entre a Ticlopidina e o placebo (the Canadian American Ticlopidine Study ou CATS), 1073 doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral aterotrombótico foram tratados por um período de 3 anos. A Ticlopidina reduziu significativamente o risco de global de AVC em 34% (p=0,017) comparativamente ao placebo. No decorrer do primeiro ano, o risco de ocorrência de AVC (fatal e não fatal) em comparação com o placebo foi de 33%. Num estudo comparativo entre a Ticlopidina e o placebo ( the Swedish Ticlopidine Multicenter Study ou STIMS) foram incluídos 687 doentes com claudicação intermitente. A duração média de observação dos doentes, desde a sua inclusão até à avaliação final, foi de 5,6 anos. A Ticlopidina reduziu significativamente em 29% (p=0,015) a mortalidade global. A incidência de efeitos cardio e cerebrovasculares (mortais e não mortais) foi diminuída em 41% (p=0;007).

⚠️ Avisos

Gravidez Gravidez: Excepto em casos de indicação formal, a Ticlopidina não deve ser prescrita durante a gravidez. Aleitamento Aleitamento: Excepto em casos de indicação formal, a Ticlopidina não deve ser prescrita durante o aleitamento. Insuf.‍‍‍‍‍‍‍ Renal Insuf. Renal: Pode ser necessária redução da dose; suspender terapêutica se surgirem complicações hemorrágicas. Monitorização hematológica É necessário determinar os parâmetros hematológicos (incluindo plaquetas) antes do início do tratamento, de duas em duas semanas durante os três primeiros meses de tratamento com Ticlopidina, e durante os 15 dias seguintes à interrupção do mesmo, se esta ocorrer nos três primeiros meses. Se se verificar a ocorrência de neutropénia (<1500 neutrófilos / mm3), trombocitopénia (<100.000 plaquetas / mm3) ou diminuição do hematócrito, o tratamento deve ser interrompido, devendo determinar-se o hemograma completo, incluindo plaquetas e elementos figurados no sangue (esquistócitos) e creatinina sérica, mantendo-se a monitorização até ao restabelecimento dos valores normais. Monitorização clínica Todos os doentes devem ser alvo de uma monitorização cuidadosa, a fim de despistar quaisquer eventuais sinais e sintomas clínicos relacionados com reacções adversas, particularmente durante os primeiros três meses de tratamento. Os sinais e sintomas que possam estar relacionados com neutropénia (febre, amigdalites, ou ulcerações da cavidade oral), com a trombocitopénia e/ou alterações na hemostase (hemorragias não habituais ou prolongadas, hematomas, púrpura e melenas), ou com icterícia (incluindo urina escura e descoloração das fezes), devem ser explicados ao doente. Todos os doentes devem ser alertados para descontinuar a medicação e consultar de imediato o médico assistente, logo que se manifeste algum dos sintomas acima descritos. A decisão de retomar o tratamento deve ser efectuada de acordo com os resultados clínicos e laboratoriais. O diagnóstico clínico de Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT) é caracterizado pela presença de trombocitopénia, anemia hemolítica, sintomas neurológicos, disfunção renal e febre. O início pode ocorrer subitamente. A maioria dos casos foram reportados nas oito primeiras semanas após o início da terapêutica. Devido ao risco de desfecho fatal, em caso de suspeita de púrpura trombocitopénica trombótica, recomenda-se contactar uma equipa médica especializada. Foi referido que o tratamento com plasmaferese melhora o prognóstico. Hemostase A Ticlopidina deve ser utilizada com prudência nos doentes susceptíveis a hemorragias. O fármaco não deve ser administrado em associação com as heparinas, os anticoagulantes orais e os antiagregantes plaquetários, contudo, em casos excepcionais de administração concomitante, deve ser assegurada uma monitorização clínica e laboratorial cuidadosa. Em doentes sujeitos a cirurgia electiva, o tratamento deve ser, sempre que possível, suspenso pelo menos 10 dias antes da cirurgia. Numa situação de emergência cirúrgica, numa tentativa de minimizar o risco hemorrágico, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia, podem ser utilizados três meios, isolados ou conjuntamente: − administração de 0,5 a 1 mg/Kg de metilprednisolona I.V., renováveis. − desmopressina 0,2 a 0,4 μg/Kg. − transfusão de plaquetas. Sendo a Ticlopidina extensivamente metabolizada pelo fígado, o fármaco deve ser empregue com precaução no insuficiente hepático, devendo o tratamento ser descontinuado se se desenvolver um quadro de hepatite ou de icterícia. Em caso de hepatite ou icterícia, deverá ser iniciada uma investigação para o esclarecimento da situação. Nestes casos, a re-exposição à ticlopidina deve ser evitada.

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