Trapidil

Pensa-se que o trapidil inibe as enzimas fosfodiesterase da adenosina monofosfato cíclica (cAMP).​​​‍​​‍​​​​‍​​‍‍ O aumento resultante no cAMP potencializa a inibição das plaquetas pela adenosina. A redução na activação plaquetária é provavelmente responsável pela diminuição na geração de tromboxano A2 observada no trapidil. O aumento do cAMP também é provavelmente responsável pela acção vasdilatadora do trapidil. O aumento da actividade da proteína cinase A devido ao aumento de cAMP activou os canais de cálcio do tipo L no coração, levando ao aumento da despolarização e a um efeito inotrópico positivo. Por fim, a PKA inactiva o Raf-1, um activador da proteína quinase activada por mitogénio (MAPK), que leva a uma redução na activação da MAPK. Essa redução na MAPK impede a mitogénese devido à ligação do PDGF aos receptores do PDGF.