Acetilcisteína

A acetilcisteína pode proteger contra a hepatotoxicidade induzida por overdose de paracetamol mantendo ou restaurando as concentrações hepáticas de glutationa. Isso é feito através da produção de cisteína, precursora da glutationa. A glutationa é necessária para inactivar um metabólito intermediário (N - acetil - p - benzoquinonaimina) de acetaminofeno, que se pensa ser hepatotóxico. Na overdose de paracetamol, quantidades excessivas deste metabólito são formadas por causa do metabolismo primário (glicuronídeo e sulfato de conjugação), em que as vias se saturam. Acetilcisteína pode actuar através da redução do metabólito para o composto de origem e/ou pelo fornecimento de sulfihidrilo para a conjugação do metabólito. A evidência experimental sugere também que um composto contendo sulfihidrilo tais como a acetilcisteína também pode inactivar directamente o metabólito. Quando inalado, a cetilcisteina exerce a sua acção mucolítica através do seu grupo sulfihidrila livre, que abre as ligações do dissulfeto e diminui a viscosidade do muco. Esta acção aumenta com o aumento do pH e é mais significativo, a pH 7 a 9. A acção mucolítica de acetilcisteína não é afectada pela presença de DNA. A acetilcisteína também é um antioxidante e reduz o stress oxidativo.