O Captopril é um inibidor competitivo, altamente específico da enzima de conversão da angiotensina (inibidor da ECA).
Os efeitos benéficos dos inibidores da ECA parecem resultar primariamente da supressão no plasma do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina é uma enzima endógena sintetizada pelo rim e libertada na circulação onde converte o angiotensinogénio em angiotensina-I, um decapeptideo relativamente inativo.
A angiotensina-I é então convertida pela enzima de conversão da angiotensina, uma peptidilpeptidase, em angiotensina-II. A angiotensina-II é um vasoconstritor potente, responsável pela vasoconstrição arterial e pressão arterial aumentada, assim como pela estimulação da glândula supra-renal para produzir aldosterona.
A inibição da ECA resulta na diminuição plasmática da angiotensina-II, o que conduz a atividade vasopressora diminuída e a produção de aldosterona reduzida. Apesar desta redução da produção de aldosterona ser pequena, podem ocorrer aumentos pequenos nas concentrações do potássio sérico, assim como perda de sódio e fluidos. A cessacção do feedback negativo da angiotensina-II na secreção de renina, resulta num aumento da atividade da renina plasmática.
Outra função da enzima de conversão é degradar o potente vasoconstritor péptido bradiquinina em metabólitos inativos. Portanto, a inibição da ECA resulta numa atividade aumentada do sistema quinina-kalireína local e circulante o qual contribui para a vasodilatação periférica pela ativação do sistema prostaglandina; é possível que este mecanismo esteja envolvido nos efeitos hipotensivos dos inibidores da ECA e seja responsável por certas reações adversas.
As reduções da pressão arterial geralmente são máximas 60 a 90 minutos após a administração oral de uma dose individual de Captopril. A duração do efeito está dependente da dose. A redução na pressão arterial pode ser progressiva, pelo que, para atingir os efeitos terapêuticos máximos podem ser necessárias várias semanas de tratamento. Os efeitos redutores da pressão arterial do Captopril e diuréticos tiazídicos são aditivos.
Em doentes com hipertensão, o Captopril causa uma redução na pressão arterial, tanto em supino como em pé, sem induzir qualquer aumento compensatório na frequência cardíaca nem na retenção de líquidos ou sódio.
Em estudos de hemodinâmica, o Captopril causou uma redução marcada na resistência arterial periférica.
Em geral não houve alterações clinicamente relevantes no débito renal plasmático ou na taxa de filtração glomerular.
Em muitos doentes, os efeitos anti-hipertensivos iniciam-se cerca de 15 a 30 minutos após a administração oral de Captopril; os efeitos máximos foram obtidos depois de 60 a 90 minutos. A redução máxima na pressão arterial de uma dose definida de Captopril foi visível geralmente após três a quatro semanas.
Na dose diária recomendada, os efeitos anti-hipertensivos persistem mesmo durante o tratamento a longo prazo. A interrupção temporária do Captopril não provoca qualquer aumento rápido, excessivo na pressão arterial (rebound). O tratamento da hipertensão com o Captopril conduz a uma diminuição na hipertrofia ventricular esquerda.
Os estudos de hemodinâmica em doentes com insuficiência cardíaca mostraram que o Captopril causou uma redução na resistência sistémica periférica e um aumento na capacidade venosa. Isto resultou numa redução na pré-carga e na pós-carga (redução na pressão de enchimento ventricular). Além disso, durante o tratamento com o Captopril foram observados aumentos do débito cardíaco, do índice cardíaco e da capacidade de tolerância ao esforço.
Num grande estudo controlado por placebo em doentes com disfunção ventricular esquerda (LVEF < 40%) após o enfarte do miocárdio observou-se que o Captopril (iniciado entre o 3º e o 16º dia depois do enfarte) prolongou o tempo de sobrevivência e reduziu a mortalidade cardiovascular.
A redução na mortalidade cardiovascular foi manifestada como um atraso no desenvolvimento de insuficiência cardíaca sintomática e uma redução na necessidade de hospitalização por insuficiência cardíaca comparada com o placebo.
Houve também uma redução no reenfarte e nas técnicas de revascularização cardíaca e/ou na necessidade de medicação adicional com diuréticos e/ou digitálicos ou um aumento da dose em comparação com o placebo.
A análise retrospetiva mostrou que o Captopril reduziu os enfartes recorrentes e as técnicas de revascularização cardíaca (nenhum era critério no estudo). Outro grande estudo controlado com placebo em doentes com enfarte do miocárdio mostrou que o Captopril (administrado nas 24 horas do evento e durante um mês) reduziu significativamente a mortalidade global depois de 5 semanas comparado com o placebo.
Os efeitos favoráveis do Captopril na mortalidade total ainda eram detectados ao fim de um ano. Não se verificou nenhuma indicação de um efeito negativo em relação à mortalidade precoce no primeiro dia de tratamento.
Os efeitos cardioprotetores do Captopril são observados independentemente da idade ou do sexo do doente, da localização do enfarte e dos tratamentos concomitantes com eficácia comprovada durante o período do pós-enfarte (trombolíticos, betabloqueadores e ácido acetilsalicílico).
Nefropatia diabética do tipo I
Num ensaio clínico multicêntrico com dupla ocultação controlado com placebo em diabéticos insulino-dependentes (tipo I) com proteinúria, com ou sem hipertensão (foi permitida a administração simultânea de outros anti-hipertensores para controlar a pressão arterial), o Captopril reduziu significativamente (por 51%) o tempo para duplicar as concentrações basais de creatinina comparado com o placebo; a incidência de insuficiência renal terminal (diálise, transplante) ou morte foi também significativamente menos frequente nos doentes que receberam o Captopril, do que nos do placebo (51%).
Em doentes com diabetes e microalbuminúria, o tratamento com Captopril reduziu a excreção de albumina nos dois anos.
Os efeitos do tratamento com Captopril na preservação da função renal são adicionais a qualquer benefício que possa derivar da redução na pressão arterial.
⚠️ Avisos
Gravidez
Gravidez:
Catopril não está recomendado no início da gravidez e não deve ser tomado após o terceiro mês de gravidez, uma vez que pode ser gravemente prejudicial para o bebé se utilizado a partir desta altura.
Aleitamento
Aleitamento:
Não é recomendado o aleitamento de recém-nascidos (primeiras semanas após o nascimento) e, especialmente bebés prematuros, enquanto a mãe toma Catopril.
Insuf. Renal
Insuf. Renal:
Ver IECAs.
Condução
Condução:
A capacidade de conduzir ou de trabalhar com máquinas pode estar reduzida, como seja no início do tratamento ou quando se modifica a dose, e também quando usado em combinação com bebidas alcoólicas, mas estes efeitos dependem da susceptibilidade individual.
Hipotensão: raramente é observada hipotensão em doentes hipertensos sem complicações. É mais provável que ocorra hipotensão sintomática em doentes hipertensos com deplecção de volume e/ou sódio por terapêutica diurética intensa, restrição dietética do sal, diarreia, vómitos ou em hemodiálise.
A deplecção do volume e/ou sódio deve ser corrigida antes da administração do inibidor da ECA e deve considerar-se uma dose inicial mais baixa.
Os doentes com insuficiência cardíaca têm um risco maior de hipotensão e quando se inicia o tratamento com um inibidor da ECA, recomenda-se uma dose inicial mais baixa.
Em doentes com insuficiência cardíaca recomenda-se precaução sempre que se aumenta a dose de Captopril ou de diurético.
Tal como outros anti-hipertensores, a redução excessiva da pressão arterial em doentes com isquémia cardiovascular ou doença cerebrovascular, pode aumentar o risco de enfarte do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Se se desenvolver hipotensão, o doente deve ser colocado em posição de supino.
Pode ser necessária a reposição do volume com soro fisiológico intravenoso.
Hipertensão renovascular: há um risco aumentado de hipotensão e de insuficiência renal quando doentes com estenose da artéria renal bilateral ou estenose da artéria do único rim funcionante são tratados com inibidores da ECA.
Pode ocorrer perda da função renal com apenas ligeiras alterações na creatinina sérica.
Nestes doentes, o tratamento deve iniciar-se sob rigorosa vigilância clínica com doses baixas, ajustes posológicos cuidadosos e monitorização da função renal.
Insuficiência renal: em casos de insuficiência renal (depuração da creatinina < 40 ml/min), a dose inicial de Captopril tem de ser ajustada em função da depuração da creatinina, e em função da resposta do doente ao tratamento.
Nestes doentes a monitorização, por rotina, do potássio e da creatinina constituem um procedimento normal.
Angioedema: o angioedema das extremidades, face, lábios, membranas mucosas, língua, glote ou laringe pode ocorrer em doentes tratados com inibidores da ECA, particularmente durante as primeiras semanas do tratamento. Contudo, em casos raros, pode desenvolver-se angioedema grave após o tratamento de longa duração com um inibidor da ECA.
O tratamento deve ser imediatamente interrompido.
O angioedema envolvendo a língua, glote ou laringe pode ser fatal. A terapêutica de emergência deve ser instituída.
O doente deve ser hospitalizado e observado durante pelo menos 12 a 24 horas e não deve ter alta até à resolução completa dos sintomas.
Tosse: a tosse foi relatada com o uso de inibidores da ECA.
Carateristicamente, é uma tosse não-produtiva, persistente e resolve após a interrupção do tratamento.
Falência hepática: raramente, os inibidores da ECA foram associados com uma síndroma que se inicia com iterícia colestática e progride para necrose hepática fulminante e (por vezes) morte. Não está compreendido o mecanismo desta síndrome.
Os doentes medicados com inibidores da ECA que desenvolvem iterícia ou aumentos acentuados nas enzimas hepáticas devem interromper a medicação com inibidores da ECA e devem submeter-se a controlo médico adequado.
Hipercaliemia: em alguns doentes tratados com inibidores da ECA, incluindo o Captopril, foram observados aumentos do potássio sérico.
Os doentes em risco de desenvolver uma hipercaliemia incluem os que têm insuficiência renal, diabetes mellitus e os que concomitantemente usam diuréticos poupadores do potássio, suplementos do potássio ou substitutos do sal contendo potássio; ou os doentes que tomam outros fármacos associados com o aumento do potássio sérico (i.e. heparina).
Recomenda-se a monitorização regular do potássio sérico se for necessário o uso concomitante destes agentes.
Lítio: não é recomendada a associação de lítio e de Captopril.
Estenose aórtica e da válvula mitral/cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: os inibidores da ECA devem ser usados com precaução em doentes com obstrução da válvula do ventrículo esquerdo e do fluxo e evitados nos casos de choque cardiogénico e de obstrução hemodinamicamente significativa.
Neutropenia/agranulocitose: neutropenia/agranulocitose, trombocitopenia e anemia foram relatados em doentes medicados com inibidores da ECA, incluindo o Captopril.
Em doentes com função renal normal e sem outras complicações, a neutropenia raramente ocorre.
O Captopril deve ser usado com extrema precaução em doentes com doença vascular do colagénio, terapêutica imunossupressora, tratamento com alopurinol ou procainamida, ou uma combinação destes fatores, especialmente se se verificar anteriormente o compromisso da função renal.
Alguns destes doentes desenvolveram infeções graves, as quais em alguns casos não responderam a terapêutica antibiótica intensa.
Se o Captopril for usado em tais doentes, recomenda-se fazer contagem dos glóbulos brancos e contagem diferencial antes de iniciar o tratamento, depois de 2 em 2 semanas nos primeiros 3 meses de tratamento com o Captopril e depois periodicamente.
Os doentes devem ser informados para relatar qualquer sinal de infeção (i.e.dor de garganta, febre) durante o tratamento, momento em que se deve realizar uma contagem diferencial dos glóbulos brancos.
O Captopril e outra medicação concomitante deve ser interrompido se for detetada ou se houver suspeita de neutropenia (neutrófilos menos que 1.000/mm3).
Na maior parte dos doentes os neutrófilos regressam aos valores normais rapidamente após a interrupção do Captopril.
Proteinúria: pode ocorrer proteinúria particularmente em doentes com compromisso da função renal ou com doses relativamente altas de inibidores da ECA.
Valores da proteína urinária total superiores a 1 g por dia foram observados em cerca de 0,7% de doentes medicados com Captopril.
A maioria dos doentes tinha evidência de doença renal prévia ou tinha recebido doses relativamente altas de Captopril (superiores a 150 mg/dia), ou ambas as situações.
Em cerca de um quinto dos doentes com proteinúria ocorreu síndroma nefrótico.
Na maioria dos casos, a proteinúria diminuiu ou desapareceu em seis meses, quer se tenha continuado ou não a terapêutica com o Captopril.
Os parâmetros da função renal, tais como BUN e creatinina estavam alterados raramente em doentes com proteinúria.
Os doentes com doença renal anterior devem fazer a avaliação da proteína urinária (dip-stick na primeira urina da manhã) antes do tratamento e depois periodicamente.
Reações anafilácticas durante dessensibilização: reações anafilácticas potencialmente fatais foram relatadas raramente em doentes em tratamento para dessensibilização do veneno de hymenoptera enquanto recebiam outro inibidor da ECA.
Nos mesmos doentes, estas reações foram evitadas quando temporariamente se suspendeu o inibidor da ECA, mas reapareceram quando inadvertidamente se reiniciou o tratamento. Como tal, recomenda-se precaução em doentes tratados com inibidores da ECA e sujeitos a técnicas de dessensibilização.
Reações anafilácticas durante diálise de alto fluxo/exposição a membranas de aferese de lipoproteínas: foram relatadas reações anafilácticas em doentes hemodializados com membranas de diálise de alto fluxo ou sujeitos a aferese de lipoproteínas de baixa densidade com absorção pelo sulfato de dextrano. Nestes doentes deve considerar-se o uso de um tipo diferente de membranas de diálise ou outra classe de medicação.
Cirurgia/anestesia: pode ocorrer hipotensão em doentes sujeitos a grande cirurgia ou durante o tratamento com anestésicos que se sabe que baixam a pressão arterial.
Se ocorrer hipotensão, esta pode ser corrigida pela expansão de volume.
Diabéticos: os níveis de glicemia no doente diabético deverão ser cuidadosamente monitorizados no doente diabético previamente medicado com antidiabéticos orais ou insulina, principalmente durante o primeiro mês de tratamento com um inibidor da ECA.
Gravidez: os IECA não devem ser iniciados durante a gravidez.
A não ser em situações em que a manutenção da terapêutica com IECA seja considerada essencial, nas doentes que planeiem engravidar o tratamento deve ser alterado para anti-hipertensores cujo perfil de segurança durante a gravidez esteja estabelecido.
Quando é diagnosticada a gravidez, o tratamento com IECA deve ser interrompido imediatamente e, se apropriado, deverá ser iniciada terapêutica alternativa.
Captopril contém latose.
Doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galatose, deficiência de latase ou malabsorção de glucose-galatose não devem tomar este medicamento.
Diferenças étnicas: tal como outros inibidores da enzima de conversão da angiotensina, o Captopril é aparentemente menos eficaz na redução da pressão sanguínea nos doentes de raça negra do que nos doentes que não sejam de raça negra, possivelmente devido a uma incidência superior de estados da renina baixa, na população hipertensa de raça negra.
Algumas medidas de precaução especial (ex.análises ao sangue) podem ser recomendadas, caso esteja a tomar diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio, substitutos de sal contendo potássio, compostos de lítio, medicamentos para o tratamento da gota e medicamentos para o controlo do ritmo cardíaco ou da diabetes (por via oral ou insulinas).
É também importante que o Médico saiba se está a tomar outros medicamentos para reduzir a pressão arterial, esteróides, antineoplásicos, analgésicos, medicamentos para a artrite, antidepressivos ou antipsicóticos.
Tal como acontece para outros medicamentos para baixar a pressão arterial, o efeito do catopril pode ser reduzido quando tomar fármacos anti-inflamatórios não esteróides.
👨⚕️
Verificado por editor médico
Dr. Ozarchuk, PharmD · April 2026
User Reviews
Reviews reflect personal experiences and are not medical advice. Always consult your doctor.