Медопред®(Medopred)

Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона.‍​‍‍‍​‍‍‍‍‍‍‍‍​‍ Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое действие, повышает чувствительность бета‑адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т. ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин‑1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно‑кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо‑6‑фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.Водно‑электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция изЖКТ, вызывает «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенноT‑лимфоцитов), подавлением миграцииB‑лимфоцитов и взаимодействияT‑ иB‑лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина‑1 и интерлейкина‑2; гамма‑интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количестваT‑ иB‑лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек бронхов, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета‑адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенныхГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. При внутривенном введении максимальная концентрация достигается через 0,5ч, период полувыведения препарата из плазмы составляет около 3ч. При внутримышечном введении максимальная концентрация достигается через 0,5–1ч.Всасывание при введении в мышцы бедра более быстрое, чем при введении в ягодичные мышцы.До 90% препарата связывается с белками плазмы: транскортином (кортикостероид‑связывающим глобулином) и альбуминами. Преднизолон метаболизируется в печени, частично в почках и других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Метаболиты неактивны.Выводится через кишечник и почками путем клубочковой фильтрации и на 80–90% реабсорбируется канальцами. 20% дозы выводится почками в неизмененном виде. Прозрачный, бесцветный или с желтоватым оттенком раствор.