Аксоглатиран®ФС

Глатирамера ацетат является уксуснокислой солью смеси синтетических полипептидов, образованных 4 природными аминокислотами: L‑глутаминовой кислотой, L‑аланином, L‑тирозином и L‑лизином, и по химическому строению имеет элементы сходства с основным белком миелина.Глатирамера ацетат изменяет течение патологического процесса при демиелинизирующем заболевании центральной нервной системы (ЦНС) — рассеянном склерозе, который относится к аутоиммунным заболеваниям, изменяющим соотношение Т‑супрессоров в организме.‍‍‍‍‍‍​​​‍​​​​​​ Глатирамера ацетат осуществляет иммуномодулирующее действие в месте инъекции. Его терапевтический эффект опосредуется через системное распространение активированных Т‑супрессоров. Глатирамера ацетат обладает специфическим механизмом действия, в основе которого лежит способность конкурентно замещать антигены миелина — основной белок миелина, миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин и протеолипидный протеин в местах связывания с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II, расположенных на антигенпредставляющих клетках. Следствием конкурентного вытеснения являются две реакции: стимуляция антиген-специфических супрессорных Т‑лимфоцитов (Th2‑типа) и торможение антиген-специфических эффекторных Т‑лимфоцитов (Th1‑типа). Активированные Т‑супрессорные лимфоциты поступают в системную циркуляцию и проникают вЦНС. Попадая в участок воспаления вЦНС, указанные Т‑лимфоциты реактивируются антигенами миелина, что приводит к продукции ими противовоспалительных цитокинов (ИЛ‑4, ИЛ‑6, ИЛ‑10 и др.). Эти цитокины уменьшают локальное воспаление, подавляя местный воспалительный Т‑клеточный ответ, что ведет к накоплению специфических противовоспалительных клеток Th2‑типа и торможению провоспалительной системы Th1‑клеток.Кроме того, глатирамера ацетат стимулирует синтез нейротрофического фактора Th2‑клетками и защищает мозговые структуры от повреждения (нейропротективное действие). Глатирамера ацетат не оказывает генерализованного влияния на основные звенья нормальных иммунных реакций организма, что принципиально отличает его от неспецифических иммуномодуляторов, включая препараты бета-интерферонов.Образующиеся антитела к глатирамера ацетату при длительном применении не обладают нейтрализующим действием, снижающим клинический эффект препарата. В связи с особенностями химического строения глатирамера ацетата, представляющего собой смесь полипептидов, образованных природными аминокислотами, а также низкой терапевтической дозой данные по фармакокинетике имеют лишь ориентировочное значение. Основываясь на них, а также на экспериментальных данных, считают, что после подкожной (п/к) инъекции глатирамера ацетат быстро гидролизуется в месте введения. Продукты гидролиза, а также незначительная часть неизмененного глатирамера ацетата могут поступать в лимфатическую систему и частично достигать сосудистого русла. Определяемая концентрация глатирамера ацетата или его метаболитов не коррелирует с терапевтическим действием. Прозрачный или слегка опалесцирующий бесцветный или со слабым желтоватым оттенком раствор.