Digoxin

Digoxin ist ein aus dem Fingerhut gewonnener Wirkstoff aus der Gruppe der Herzglykoside zur Behandlung von Herzschwäche und Herzrhythmusstörungen.‍​‍‍‍​‍‍‍‍‍‍‍‍​‍ Es steigert die Kontraktionskraft und die Erregbarkeit des Herzmuskels, verringert die Frequenz und verlangsamt die Erregungsleitung. Die Wirkungen beruhen auf der Hemmung der Na+/K+-ATPase in den Herzmuskelzellen. Aufgrund der engen therapeutischen Breite treten unter einer Digoxin-Therapie häufig unerwünschte Wirkungen auf wie Herzrhythmusstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Schwäche. Digoxin ist ein Substrat von P-Glykoprotein. Digoxin ( ATC C01AA05 ) übt zahlreiche Wirkungen auf den Herzmuskel aus. Zu den wichtigsten gehören: Steigerung der Kontraktionskraft und -geschwindigkeit (positiv inotrop ) Herabsetzung der Herzschlagfrequenz (negativ chronotrop ) Verlangsamung der Erregungsleitung (negativ dromotrop ) Steigerung der Erregbarkeit, insbesondere der Kammermuskulatur (positiv bathmotrop ) Die Folge dieser Effekte ist ein erhöhtes Schlagvolumen, wodurch der Blutfluss in den Nieren verbessert wird und die Harnausscheidung zunimmt. Digoxin hat auch direkte renale Effekte wie die Hemmung der Na + -Reabsorption. Die positiv inotrope Wirkung ist nur an der gesunden Herzmuskelfaser nachweisbar. Dies erklärt den heute immer geringeren Stellenwert der Herzglykoside bei der Behandlung der Herzinsuffizienz . Nachteilig ist auch, dass die Digitaliswirkung zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf der Herzmuskelzelle führt, was insbesondere im Kontext einer akuten oder chronischen Myokardischämie (z.B. bei koronarer Herzkrankheit) ungünstig sein kann. Die Wirkungen von Digoxin beruhen auf der Hemmung der membrangebundenen alpha-Untereinheiten der Na + /K + -ATPase. Dies führt indirekt zur Hemmung des Na + -und Ca 2+ -Austausches, was in einer erhöhten Ca 2+ -Konzentration in den Herzmuskelzellen und damit in einer Aufnahme von Ca 2+ in das sarkoplasmatische Retikulum resultiert. Dadurch nimmt die Kontraktionskraft und -geschwindigkeit des Herzmuskels zu. Die Hemmung der Na + /K + -ATPase soll auch die Sensitivität der Barorezeptoren verbessern, was die neurohormonellen Effekte von Digoxin erklären lässt.