Gliclazid ist ein blutzuckersenkender Wirkstoff aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2. Es erhöht die Insulinsekretion aus den Betazellen des Pankreas und wirkt so blutzuckersenkend. Die wichtigste und häufigste unerwünschte Wirkung ist die Hypoglykämie.
Gliclazid ( ATC A10BB09 ) hat blutzuckersenkende und antidiabetische Eigenschaften. Es stimuliert die Insulinsekretion der Betazellen des Pankreas. Eine endogene Insulinproduktion ist Voraussetzung für die Wirksamkeit, deshalb ist es beim Typ 1 Diabetes nicht indiziert. Gliclazid hat pleiotrope und hämovaskuläre Effekte, ist antioxidativ und senkt HbA 1c . Die insulinsekretagoge Wirkung lässt bei jahrelanger Behandlungsdauer in der Regel nach.
Das Drug Target der Sulfonylharnstoffe sind ATP-abhängige Kaliumkanäle (K ATP ). Gliclazid bindet mit hoher Affinität und Selektvität an den Sulfonylharnstoff-Rezeptor SUR (Sulfonylurea Receptor), schliesst die Kaliumkanäle und hemmt den Kaliumausstrom. Dies führt zu einer Depolarisierung der Zellmembran , der Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle, dem Einstrom von Calciumionen und schliesslich zur Freisetzung von endogenem Insulin durch Exozytose. Eine andere Gruppe von Antidiabetika , die Glinide , haben denselben Wirkmechanismus , aber andere Bindungsstellen.
Da auch am Herzen und an den Gefässen Kaliumkanäle vorkommen, besteht bei allen Sulfonylharnstoffen das theoretische Risiko kardialer ischämischer oder proarrhythmischer unerwünschter Wirkungen. Gliclazid soll gemäss bisherigen Erkenntnissen spezifisch sein und nicht an kardiale Kaliumkanäle binden. Dies im Unterschied zu Glibenclamid , das deshalb heute zurückhaltender eingesetzt wird. Sulfonylharnstoffe mit einer langen Halbwertszeit wie Glibenclamid lösen zudem eher eine Hypoglykämie aus. Gliclazid hat eine mittlere Halbwertszeit von zirka 11 Stunden.
