– Hipertensão (pressão sanguínea elevada); – Insuficiência cardíaca; – Doença renal em doentes diabéticos e hipertensos; – Doentes estáveis que tiveram um ataque cardíaco nas últimas 24 horas (tratamento a curto prazo). O Lisinopril é recomendado em crianças (acima de 6 anos) apenas para o tratamento da pressão arterial elevada (hipertensão). Hipertensão: tratamento de hipertens

Lisinopril

Q: Efeitos secundários?

Doenças do sangue e do sistema linfático: Raros: redução da hemoglobina, reduções do hematócrito. Muito raros: depressão da medula óssea, anemia, trombocitopenia, leucopenia, neutropenia, agranulocitose, anemia hemolítica, linfadenopatia, doença auto-imune. Doenças do metabolismo e da nutrição: Muito raros: hipoglicemia. Doenças do sistema nervoso e perturbações do foro psiquiátrico: Frequentes: t

O lisinopril é um inibidor da peptidil dipeptidase. O Lisinopril inibe a enzima de conversão da angiotensina (ECA) que catalisa a conversão da angiotensina I, no péptido vasoconstritor, a angiotensina II. A angiotensina II também estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. A inibição da ECA provoca uma redução das concentrações de angiotensina II, o que conduz a uma diminuição da atividade vasopressora e à redução da secreção de aldosterona.‍‍‍‍‍‍‍ Esta última redução poderá resultar num aumento da concentração de potássio sérico. Embora se pense que o mecanismo de ação do lisinopril na redução da pressão arterial se deva principalmente à supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o lisinopril tem um efeito anti-hipertensor mesmo em doentes hipertensos com baixos níveis de renina. A ECA é idêntica à quininase II, uma enzima que degrada a bradiquinina. Continua por elucidar se o aumento dos níveis de bradiquinina, um potente vasodilatador peptídico, desempenha um papel nos efeitos terapêuticos de lisinopril. O efeito de lisinopril sobre a mortalidade e morbilidade na insuficiência cardíaca tem sido estudado por comparação de uma dose alta (32,5 mg ou 35 mg, uma vez por dia) com uma dose baixa (2,5 mg ou 5 mg, uma vez por dia). Num estudo realizado em 3.164 doentes, com um período mediano de acompanhamento de 46 meses para os doentes sobreviventes, a dose mais elevada de lisinopril produziu uma redução do risco de 12% no parâmetro de avaliação final combinado de mortalidade por todas as causas e hospitalização por todas as causas (p=0,002) e uma redução do risco de 8% na mortalidade por todas as causas e hospitalização por causa cardiovascular (p=0,036), quando comparado com a dose mais baixa. As reduções de risco observadas foram de 8% (p=0,128) para a mortalidade por todas as causas e de 10% (p=0,073) para a mortalidade cardiovascular. Numa análise “post hoc”, o índice de hospitalização por insuficiência cardíaca registou uma redução de 24% (p=0,002) nos doentes tratados com doses elevadas de lisinopril, quando comparado com o grupo tratado com doses baixas. Os benefícios sintomáticos foram semelhantes aos observados nos doentes tratados com doses altas e doses baixas de lisinopril. Os resultados do estudo demonstraram que o perfil global de efeitos secundários para os doentes tratados com doses elevadas ou reduzidas de lisinopril foi semelhante quer em natureza quer em número. Os efeitos previsíveis da inibição da ECA, tais como a hipotensão ou função renal alterada, foram tratados e raramente conduziram à interrupção do tratamento. A tosse foi menos frequente em doentes tratados com doses altas de lisinopril em comparação com a dose baixa. No ensaio GISSI-3, em que se utilizou em desenho fatorial de 2x2 para comparar os efeitos de lisinopril e de gliceril trinitrato administrados em monoterapia ou em associação durante 6 semanas, versus controlo, num total de 19.394 indivíduos, nos doentes que receberam tratamento nas 24 horas seguintes a um enfarte agudo do miocárdio, lisinopril produziu uma reação estatisticamente significativa do risco de mortalidade de 11% versus o controlo (2p=0,03). A redução do risco com gliceril trinitrato não foi significativa, embora a combinação de lisinopril e gliceril trinitrato tenha produzido uma redução significativa na mortalidade de 17% versus o controlo (2p=0,02). Nos subgrupos de idosos (idade >70 anos) e doentes do sexo feminino, pré-definidos como doentes em elevado risco de mortalidade, observam-se benefícios significativos no parâmetro de avaliação final combinado de mortalidade e função cardíaca. O parâmetro de avaliação final combinado para todos os doentes, bem como os subgrupos de alto risco demonstraram igualmente, decorridos 6 meses, benefícios significativos para os doentes tratados com lisinopril ou com lisinopril e gliceril trinitrato durante 6 semanas, o que indica um efeito profilático para o lisinopril. Tal como seria de esperar com um tratamento vasodilatador, o tratamento com lisinopril apresentou-se associado a um aumento das incidências de hipotensão e disfunção renal, embora estes efeitos não se encontrassem associados a um aumento proporcional da mortalidade. Num ensaio com dupla-ocultação, distribuição aleatória, multicêntrico, em que se comparou lisinopril com um bloqueador dos canais de cálcio, em 335 indivíduos hipertensos com diabetes mellitus do Tipo 2 e com nefropatia incipiente caracterizada por microalbuminúria, lisinopril 10 mg e 20 mg administrado uma vez por dia durante 12 meses reduziu a pressão arterial sistólica/diastólica em 13/10 mm Hg, e a taxa de excreção urinária de albumina em 40%. Comparativamente com o bloqueador dos canais do cálcio, que produziu uma reação semelhante na pressão arterial, os doentes tratados com lisinopril mostraram uma redução significativamente superior na taxa de excreção urinária de albumina, evidenciando que a ação inibidora da ECA pelo lisinopril reduziu a microalbuminúria através de um mecanismo directo sobre os tecidos renais, para além do seu efeito redutor da pressão arterial. O tratamento com lisinopril não afeta o controlo glicémico, conforme demonstrado pela ausência de efeito significativo sobre os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c). Num estudo clínico envolvendo 115 doentes pediátricos hipertensos com idades compreendidas entre os 6 e os 16 anos, os doentes com peso corporal inferior a 50 kg receberam 0,625 mg, 2,5 mg ou 20 mg de Lisinopril, uma vez por dia, e doentes com peso corporal de 50 kg ou superior receberam 1,25 mg, 5 mg ou 40 mg de Lisinopril, uma vez por dia. Após 2 semanas de administração única diária, Lisinopril baixou a pressão arterial de uma forma dose-dependente com eficácia anti-hipertensiva consistente, demonstrada com doses superiores a 1,25 mg. Este efeito foi confirmado numa fase de suspensão da terapêutica, em que a pressão arterial diastólica subiu cerca de 9 mmHg mais em doentes randomizados para placebo, do que em doentes que estavam randomizados para doses médias ou altas de Lisinopril. O efeito anti-hipertensivo dose-dependente de Lisinopril foi consistente em vários subgrupos demográficos: idade, fase de desenvolvimento (estádio Tanner), sexo e raça.

⚠️ Avisos

Gravidez Gravidez: Lisinopril não está recomendado no início da gravidez e não pode ser tomado após o terceiro mês de gravidez, uma vez que pode ser gravemente prejudicial para o bebé se utilizado a partir desta altura. Aleitamento Aleitamento: Lisinopril não está recomendado em mães a amamentar, especialmente se o bebé for recém-nascido ou prematuro; nestes casos o seu médico poderá indicar outro tratamento. Insuf.‍‍‍‍‍‍‍ Renal Insuf. Renal: Ver IECAs. Condução Condução: A utilização de lisinopril pode causar efeitos secundários como tonturas, cansaço ou confusão que podem afectar a sua capacidade para conduzir ou utilizar máquinas. Certifique-se que não é afectado antes de conduzir ou utilizar máquinas. Hipotensão Sintomática: Raramente tem sido observada hipotensão sintomática em doentes hipertensos sem complicações. O aparecimento de hipotensão é mais provável nos doentes hipertensos medicados com lisinopril, se apresentarem deplecção de volume, por ex., devido a terapêutica diurética, dieta restrita em sal, diálise, diarreia ou vómitos, ou nos doentes que apresentem hipertensão grave dependente da renina. Nos doentes com insuficiência cardíaca, com ou sem insuficiência renal associada, observou-se hipotensão sintomática. Esta situação ocorre mais frequentemente em doentes com insuficiência cardíaca de maior gravidade, e que se reflete na utilização de doses elevadas de diuréticos da ansa, hiponatremia ou insuficiência renal funcional. Em doentes com risco acrescido de hipotensão sintomática, o início da terapêutica e o ajuste posológico devem ser cuidadosamente monitorizados. São aplicáveis considerações idênticas aos doentes com isquémia cardíaca ou doença cerebrovascular, nos quais uma diminuição excessiva da pressão arterial pode ter como consequência um enfarte do miocárdio ou um acidente vascular cerebral. Se ocorrer hipotensão o doente deve ser colocado em posição supina e, se necessário, deverá administrar-se soro fisiológico em perfusão intravenosa. Uma resposta hipotensora transitória não constitui uma contraindicação para doses adicionais, que podem ser administradas habitualmente sem dificuldades logo que a pressão arterial tenha subido após expansão da volémia. Nalguns doentes com insuficiência cardíaca e cuja pressão arterial é normal ou baixa, pode ocorrer uma redução adicional da pressão arterial sistémica com lisinopril. Este efeito está previsto e não constitui, habitualmente, razão para suspender o tratamento. Se a hipotensão se tornar sintomática poderá ser necessária uma redução da dose ou a interrupção do tratamento com lisinopril. Hipotensão no Enfarte Agudo do Miocárdio: O tratamento com lisinopril não deve ser iniciado em doentes com enfarte agudo do miocárdio que se encontrem em risco de deterioração hemodinâmica grave após tratamento com um vasodilatador. Estes doentes têm uma pressão sistólica igual ou inferior a 100 mm Hg ou estão em choque cardiogénico. Durante os três primeiros dias após o enfarte, a dose deve ser reduzida caso a pressão sistólica seja igual ou inferior a 120 mm Hg. As doses de manutenção devem ser reduzidas para 5 mg ou, temporariamente, para 2,5 mg se a pressão sistólica for igual ou inferior a 100 mm Hg. Se a hipotensão persistir (pressão sistólica menor que 90 mm Hg durante mais de 1 hora), o tratamento com lisinopril deve ser interrompido. Estenose das válvulas aórtica e mitral / cardiomiopatia hipertrófica: Tal como com outros inibidores da ECA, lisinopril deve ser administrado com precaução nos doentes com estenose da válvula mitral e obstrução do débito do ventrículo esquerdo, nomeadamente, estenose da aorta ou cardiomiopatia hipertrófica. Disfunção Renal: Nos casos de disfunção renal (depuração da creatinina <80 ml/min), a posologia inicial de lisinopril deve ser ajustada de acordo com a depuração da creatinina do doente e, subsequentemente, em função da resposta ao tratamento. A monitorização de rotina dos níveis de potássio e da creatinina são parte integrante da prática clínica normal nestes doentes. Em doentes com insuficiência cardíaca, a hipotensão após o início da terapêutica com inibidores da ECA pode originar um agravamento adicional da disfunção renal. Nesta situação foi notificada insuficiência renal aguda, geralmente reversível. Nalguns doentes com estenose da artéria renal bilateral ou com estenose da artéria em rim único, que foram tratados com inibidores da enzima de conversão da angiotensina, observaram-se aumentos da urémia e da creatinina sérica, geralmente reversíveis após suspensão da terapêutica. Estas alterações são particularmente mais prováveis em doentes com insuficiência renal. Caso esteja também presente hipertensão renovascular, existe um risco aumentado de hipotensão grave e de insuficiência renal. Nestes doentes, o tratamento deve ser iniciado sob vigilância médica rigorosa, com doses baixas e procedendo a ajustes cuidadosos da dose. Uma vez que o tratamento com diuréticos pode constituir um fator contribuinte para a situação anteriormente referida, a sua administração deve ser suspensa, procedendo-se à monitorização da função renal, durante as primeiras semanas da terapêutica com lisinopril. Alguns doentes hipertensos sem doença vascular renal pré-existente aparente apresentaram aumentos da urémia e da creatinina sérica, geralmente pequenos e transitórios, em especial quando lisinopril foi administrado concomitantemente com um diurético. Esta situação é mais provável de ocorrer em doentes com insuficiência renal pré-existente. Poderá ser necessário proceder a uma redução da posologia e/ou suspensão do diurético e/ou de lisinopril. No enfarte agudo do miocárdio, o tratamento com lisinopril não deve ser iniciado em doentes com diagnóstico de disfunção renal, definida por uma concentração sérica de creatinina superior a 177 micromol/l e/ou proteinúria superior a 500 mg/24 h. Se a disfunção renal se desenvolver durante o tratamento com lisinopril (concentração de creatinina sérica superior a 265 micromol/L ou uma duplicação do valor obtido antes do tratamento) o médico deverá considerar a suspensão de lisinopril. Hipersensibilidade / Angioedema: Raramente foram notificados casos de angioedema da face, extremidades, lábios, língua, glote e/ou laringe em doentes tratados com inibidores da enzima de conversão da angiotensina, incluindo o lisinopril. Esta situação pode ocorrer em qualquer momento, durante a terapêutica. Nestes casos, o lisinopril deverá ser imediatamente suspenso, instituindo-se tratamento e monitorização adequados a fim de assegurar a resolução completa dos sintomas antes do final do período de hospitalização. Mesmo nos casos em que ocorre unicamente edema da língua, sem qualquer dificuldade respiratória, os doentes poderão necessitar de observação prolongada, uma vez que o tratamento com anti-histamínicos e corticosteróides poderá não ser suficiente. Muito raramente, foram notificados casos de morte devido a angioedema associado a edema da laringe ou a edema da língua. Os doentes que apresentam envolvimento da língua, glote ou laringe poderão apresentar obstrução das vias respiratórias, em especial no caso dos doentes com antecedentes de cirurgia das vias respiratórias. Nestes casos dever-se-á administrar imediatamente terapêutica de emergência. Esta pode incluir a administração de adrenalina e/ou a manutenção de uma via respiratória patente. O doente deve ser mantido sob rigorosa supervisão médica até à resolução completa e sustentada dos sintomas. Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina causam uma maior taxa de angioedema em doentes de raça negra do que em doentes de outras raças. Doentes com história de angioedema não associado a uma terapêutica com inibidor da ECA poderão apresentar um aumento do risco de ocorrência de angioedema, enquanto estão a ser medicados com um inibidor da ECA. Reações anafilactóides em doentes hemodialisados: Foram notificadas reações anafilactóides em doentes hemodialisados com membranas de fluxo elevado (por exemplo, AN 69) e tratados concomitantemente com um inibidor da ECA. Nestes doentes deverá ser considerada a hipótese de utilizar um tipo diferente de membrana de diálise ou uma classe diferente de fármaco anti-hipertensor. Reações anafilactóides durante a aférese das lipoproteínas de baixa densidade (LDL): Raramente, os doentes tratados com inibidores da ECA durante a aférese das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) com sulfato de dextrano apresentaram reações anafilactóides potencialmente fatais. Estas reações foram evitadas pela retenção temporária da terapêutica com inibidor da ECA antes de cada aférese. Dessensibilização: Os doentes tratados com inibidores da ECA mantiveram reações anafilactóides durante o tratamento de dessensibilização (por ex. veneno de hymenoptera). Nos mesmos doentes, estas reações foram evitadas quando foram suspensos temporariamente os inibidores da ECA, embora reaparecessem com a re-administração inadvertida do medicamento. Insuficiência hepática: Muito raramente, os inibidores da ECA foram associados a uma síndrome que se inicia com icterícia colestática ou hepatite e que progride para necrose fulminante e (por vezes) morte. O mecanismo desta síndrome não é conhecido. Os doentes que estejam a tomar lisinopril e que desenvolvam icterícia ou que apresentem elevações acentuadas das enzimas hepáticas devem suspender lisinopril e serem submetidos a acompanhamento médico apropriado. Neutropenia / Agranulocitose: Foram notificados casos de neutropenia / agranulocitose, trombocitopenia e anemia em doentes submetidos a tratamento com inibidores da ECA. Raramente ocorre neutropenia nos doentes com função renal normal e sem quaisquer outros fatores de complicação. A neutropenia e a agranulocitose são reversíveis após a suspensão do tratamento com inibidor da ECA. Lisinopril deve ser utilizado com extrema precaução nos doentes com doença vascular do colagénio, submetidos a terapêutica de imunossupressão, a tratamento com alopurinol ou procaínamida, ou a uma combinação destes fatores de complicação, em especial nos casos de comprometimento renal pré-existente. Alguns destes doentes desenvolveram infeções graves que, nalguns casos, não respondem a antibioterapia intensa. Se o lisinopril é utilizado nestes doentes, é aconselhável uma monitorização periódica da contagem de leucócitos, pedindo-se aos doentes que comuniquem imediatamente qualquer sinal de infeção. Raça: Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina causam uma maior taxa de angioedema em doentes de raça negra do que em doentes de outras raças. Tal como com outros inibidores da ECA, lisinopril poderá ser menos eficaz na redução da pressão arterial dos doentes de raça negra do que nos de outras raças, possivelmente devido a uma maior prevalência de estados com renina reduzida na população negra com hipertensão. Tosse: Tem sido notificado o aparecimento de tosse com utilização de inibidores da ECA. Esta tosse caracteriza-se por ser não produtiva, persistente e resolve-se após suspensão da terapêutica. A tosse induzida pelos inibidores da ECA deve ser considerada como parte do diagnóstico diferencial da tosse. Cirurgia / Anestesia: Em doentes submetidos a grande cirurgia ou durante a anestesia com agentes que provocam hipotensão, lisinopril pode bloquear a formação de angiotensina II resultante de uma libertação compensatória de renina. Se ocorrer hipotensão atribuível a este mecanismo, esta poderá ser corrigida com expansores de volume. Hipercaliemia: Têm sido observadas elevações do potássio sérico nalguns doentes tratados com inibidores da ECA, incluindo o lisinopril. Os doentes que se encontram em risco de desenvolvimento de hipercaliemia incluem os que têm insuficiência renal, diabetes mellitus, ou os que utilizam concomitantemente diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio ou substitutos de sal contendo potássio, ou os doentes que estejam a tomar outros fármacos associados a aumentos do potássio sérico (por ex. heparina). Quando se considera apropriado o uso concomitante dos agentes supracitados, recomenda-se proceder à monitorização regular do potássio sérico. Doentes diabéticos: Nos doentes diabéticos tratados com agentes antidiabéticos orais ou insulina, o controlo glicémico deve ser cuidadosamente monitorizado no decurso do primeiro mês de tratamento com um inibidor da ECA. Lítio: Não se recomenda, geralmente, a associação de lítio e lisinopril. Gravidez: Os inibidores da ECA não devem ser iniciados durante a gravidez. A não ser em situações em que a manutenção da terapêutica com inibidores da ECA seja considerada essencial, nas doentes que planeiem engravidar o tratamento deve ser alterado para anti-hipertensores cujo perfil de segurança durante a gravidez esteja estabelecido. Quando é diagnosticada a gravidez, o tratamento com inibidores da ECA deve ser interrompido imediatamente e, se apropriado, deverá ser iniciada terapêutica alternativa. Informe o Médico se estiver a tomar: Em especial: Diuréticos – causam uma queda grande da tensão arterial. Diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona, amilorida ou triamtereno), suplementos de potássio e sais de potássio ou qualquer outro medicamento que possa aumentar os níveis de potássio no sangue como a heparina. É necessária uma monitorização frequente dos níveis de potássio no sangue. Anestésicos – o efeito de diminuição da tensão arterial dos comprimidos de lisinopril é potenciado quando tomados com estes medicamentos. Assim, é importante que informe o seu médico/hospital que está a tomar lisinopril. Lítio (usado para tratar a depressão) – quando tomado com comprimidos de lisinopril pode ocorrer um aumento dos níveis de lítio. É necessária uma monitorização frequente dos níveis de lítio no sangue. Anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs – medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios), incluindo ácido acetilsalicílico (mais de 3 gramas por dia) – podem reduzir o efeito de diminuição da pressão arterial do lisinopril. Estes medicamentos também causam um aumento dos níveis de potássio no sangue e reduzem a função renal. Alopurinol (utilizado para o tratamento da gota), medicamentos utilizados para suprimir o sistema imunitário ou procaínamida (utilizado para tratar perturbações do ritmo cardíaco). Antipsicóticos, relaxantes musculares e antidepressivos tricíclicos - podem também reduzir a sua pressão arterial. Simpaticomiméticos (usados para a asma) - podem reduzir a pressão arterial, diminuindo o efeito dos comprimidos de lisinopril. Antidiabéticos orais e insulinas - quando tomados com comprimidos de lisinopril pode ocorrer uma maior redução do nível de glucose sanguínea, particularmente durante as primeiras semanas de tratamento com os comprimidos de lisinopril e em doentes com a função renal reduzida. Outros medicamentos para baixar a pressão arterial, por exemplo, fosinopril – causam um aumento do efeito de diminuição da pressão arterial do lisinopril quando tomados em simultâneo. Trinitrato de glicerilo, outros nitratos ou vasodilatadores, por exemplo hidralazina – pode diminuir ainda mais a sua pressão arterial. Ouro – pode causar rubor, tonturas, queda acentuada da pressão arterial ou náuseas.

Lisinopril

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