Digoxin 0,125 Léčiva Tableta

Pomer rizika a prínosu liečby je potrebné dôkladne zvážiť pri: srdcovej nedostatočnosti s hromadením tekutín zavinenej mechanickou prekážkou bez súčasnej fibrilácie predsiení (tesnou mitrálnou stenózou so sínusovou tachykardiou, stenózou aortálnych chlopní, aneuryzmou, opakovanými embolizáciami do pľúc, cor pulmonale pri respiračnej insuficiencii, perikarditídou), akútnej hypoxémii, akútnom infarkte myokardu, akútnej reumatickej karditíde, vyššom veku chorých, pri poruchách elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy (hypokaliémia, hyperkaliémia, hypomagneziémia, hyperkalciémia, acidóza), dysfunkcia sínusového uzla, plánovanej kardioverzii, u pacientov s myxedémom, u pacientov s komorovou tachykardiou a komorovými extrasystolami. Monitorovanie Pacienti užívajúci digoxín majú byť pravidelne testovaní na faktory, ktoré zvyšujú riziko toxicity, vrátane renálnych funkcií (hladiny kreatinínu alebo močoviny v sére) a nerovnováhy elektrolytov (najmä hladiny draslíka).‍‍‍‍‍‍​​​‍​​​​​​ U pacientov so stabilným srdcovým zlyhaním sa vo všeobecnosti odporúča testovanie raz za šesť mesiacov, zatiaľ čo u pacientov s fibriláciou predsiení môže byť dostatočné ročné monitorovanie. Frekvencia hodnotení by sa však mala upraviť na základe klinického kontextu. Hladiny digoxínu sa majú kontrolovať, ak sa objavia príznaky toxicity alebo ak je podozrenie na subterapeutické hladiny. Okrem toho môže byť prospešné monitorovať hladiny digoxínu po začatí liečby (po dosiahnutí rovnovážneho stavu) alebo po zmene dávky (u pacientov s normálnou funkciou obličiek), aby sa zabezpečilo, že dávka je v terapeutickom rozmedzí. Krv sa má odobrať najmenej šesť hodín po poslednej dávke digoxínu. Odporúča sa opatrnosť pri hodnotách koncentrácie, ktoré sa nezhodujú s klinickým stavom pacienta, pretože endogénne látky podobné digoxínu alebo iné exogénne zlúčeniny môžu interferovať s testom a ohroziť výsledky. Cieľová plazmatická koncentrácia digoxínu je <1,2 ng/ml. Existuje však významné prekrývanie plazmatických koncentrácií medzi pacientmi bez príznakov toxicity a pacientmi s toxickými príznakmi. Väčšina pacientov vykazujúcich príznaky toxicity má vo všeobecnosti hladiny presahujúce 2 ng/ml (2,56 nmol/l). Napriek tomu by sa koncentrácia digoxínu v sére mala interpretovať v klinickom kontexte s prihliadnutím na faktory, ako je celkový a kardiálny zdravotný stav pacienta, súbežná liečba, nedávne recidivujúce ochorenia, funkcia obličiek a hladiny elektrolytov v sére (keďže hypokaliémia, hyperkalciémia a hypomagneziémia môžu zhoršiť účinky digoxínu). Arytmie Bolo hlásené, že digoxín spôsobuje takmer každú poruchu rytmu. Rytmy, ktoré by sa mali považovať za digoxín-toxické rytmy, sú novovzniknutá átrioventrikulárna blokáda Mobitzovho typu I (Wenckebachova periodicita), zrýchlený junkčný rytmus s vysokým stupňom atrioventrikulárnej blokády alebo bez nej, neparoxyzmálna predsieňová tachykardia s atrioventrikulárnou blokádou a obojsmerná ventrikulárna tachykardia. U pacientov s preukázanou fibriláciou predsiení predstavuje regularizačný ventrikulárny rytmus úplnú srdcovú blokádu so zrýchleným junkčným únikom v dôsledku toxicity digoxínu. U pacientov s preukázanou fibriláciou predsiení predstavuje regularizačný komorový rytmus úplnú srdcovú blokádu so zrýchleným junkčným únikom v dôsledku toxicity digoxínu. Dysfunkcia sínusového uzla Je známe, že digoxín spôsobuje dysfunkciu sínusového uzla (predtým nazývanú syndróm chorého sínusu), ktorá sa prejavuje ako sínusová bradykardia, sínusové pauzy alebo zástava, sinoatriálny výstupný blok, chronotropná nekompetentnosť alebo striedavá bradykardia a tachykardia (t. j. syndróm bradykardia-tachykardia). Klinické príznaky sú dôsledkom hypoperfúzie koncových orgánov. Porucha funkcie obličiek U pacientov s renálnou insuficienciou treba upraviť dávkovanie podľa hodnoty klírens kreatinínu (pozri časť 4.2 ). Zlyhanie ľavej/pravej srdcovej komory Pri akútnom zlyhaní ľavej srdcovej komory podanie diuretík a vazodilatancií zvyčajne predchádza aplikácii digoxínu. Pri akútnom zlyhaní pravej srdcovej komory nie je väčšinou digoxín dobre účinný. Infarkt myokardu Podávanie digoxínu bezprostredne po infarkte myokardu nie je kontraindikované. Pri predpisovaní digoxínu pacientom s fibriláciou predsiení po infarkte myokardu sa však odporúča opatrnosť, najmä v prípade neprítomnosti srdcového zlyhania. Niektoré retrospektívne sledovacie štúdie spájajú užívanie digoxínu po infarkte myokardu so zvýšenou mortalitou u takýchto pacientov, najmä u tých, ktorí nemajú východiskové srdcové zlyhanie. Môže to byť spôsobené inotropnými účinkami digoxínu, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde a môžu viesť k ischémii. Kardiálna amyloidóza Digoxín sa môže opatrne používať u vybraných pacientov so srdcovou amyloidózou v nižších dávkach s dôkladným monitorovaním hladín liečiva, funkcie obličiek a elektrolytov. Na základe klinického posúdenia a posúdenia pomeru rizika a prínosu sa digoxín môže zvážiť v prípadoch fibrilácie predsiení s nekontrolovanou frekvenciou komôr alebo pri srdcovom zlyhávaní s nízkym výkonom, ak neexistujú iné rozumné možnosti. Myokarditída Vzhľadom na nedostatok údajov u ľudí je potrebné vyhnúť sa používaniu digoxínu u pacientov s myokarditídou. V štúdiách na zvieratách bol digoxín spojený so zvýšenou mortalitou u myší s vírusovou myokarditídou. Konstriktívna perikarditída U pacientov s konstriktívnou perikarditídou môže byť digoxín užitočný, ak je prítomná fibrilácia predsiení a rýchla komorová odpoveď. Vysadenie U pacientov užívajúcich diuretiká a ACE inhibítor alebo samotné diuretiká sa ukázalo, že vysadenie digoxínu viedlo ku klinickému zhoršeniu. Tolerancia cvičenia Digoxín zlepšuje toleranciu záťaže u pacientov so srdcovým zlyhaním so zníženou ejekčnou frakciou a normálnym sínusovým rytmom. U pacientov s fibriláciou predsiení sa účinok digoxínu prejavuje v pokoji. Počas cvičenia je srdcová frekvencia nedostatočne kontrolovaná. Elektrokardiografia Elektrokardiografické zmeny, dokonca aj bez toxicity digoxínu alebo s miernou toxicitou, zahŕňajú arytmie, sploštenie alebo inverziu T vlny, depresiu ST segmentu a zvýšenú amplitúdu U vlny. Mierna toxicita môže spôsobiť predĺženie PR intervalu (srdcová blokáda prvého stupňa) alebo sínusovú bradykardiu. Závažná toxicita môže viesť k srdcovej blokáde druhého alebo tretieho stupňa, zástave sínusu alebo výstupnej blokáde. Digoxín môže spôsobiť falošne pozitívnu depresiu ST počas ambulantného elektrokardiografického monitorovania a záťažového testovania. Ochorenie štítnej žľazy Opatrnosť je potrebná pri podávaní Digoxinu 0,125 Léčiva pacientom s ochorením štítnej žľazy. Pokiaľ je funkcia štítnej žľazy znížená, má byť znížená počiatočná a udržiavacia dávka. Pri hypertyreóze môže byť potrebné zvýšiť dávky z dôvodu relatívnej digoxínovej rezistencie. Závažné respiračné ochorenie, respiračná acidóza U pacientov so závažným respiračným poškodením môže byť zvýšená citlivosť myokardu voči kardioglykozidom. Hypochlóremická metabolická alkalóza Tento stav, bežne vyvolaný diuretickou liečbou, zhoršuje toxicitu digoxínu a zvyšuje riziko arytmií. Hypokaliémia, hyperkalciémia a hypomagneziémia Hypokaliémia podporuje viazanie digoxínu na myokard, zvyšuje citlivosť myokardu na liek, a znižuje renálny klírens, čím predurčuje pacientov k toxicite digoxínu. Hyperkalciémia zosilňuje účinky digoxínu na kontraktilitu a excitabilitu myokardu. V dôsledku toho sa môžu prejavy a príznaky toxicity digoxínu prejaviť aj pri normálnych hladinách digoxínu, ak je prítomná hyperkalciémia. Hypomagneziémia zhoršuje funkciu Na+/K+ ATPázy, čo má za následok menej negatívny pokojový membránový potenciál a zvýšenú citlivosť myokardu na digoxín. Malabsorpcia Pacienti s defektmi črevnej sliznice, ako je malabsorpčný syndróm, alebo tí, ktorí podstúpili gastrointestinálne operácie (hlavne resekcie hornej časti tenkého čreva, kde sa primárne vstrebáva digoxín), môžu vyžadovať vyššie dávky digoxínu. Priama elektrická kardioverzia Riziko vyvolania malígnych komorových tachyarytmií pri priamej elektrickej kardioverzii sa výrazne zvyšuje v prípade toxicity digitalisu. Hoci pacienti užívajúci digoxín, bez klinického dôkazu toxicity digitalisu, majú nízke riziko závažných komorových arytmií po kardioverzii, digoxín by sa mal vynechať 24 - 48 hodín pred plánovanou pred priamou elektrickou kardioverziou, pretože sa ukázalo, že tento liek je nezávislým rizikovým faktorom pre okamžité zlyhanie elektrickej kardioverzie a recidívu fibrilácie predsiení. Interferencia s laboratórnym testom Keď sa vzorky od pacientov užívajúcich enzalutamid analyzujú pomocou chemiluminiscenčného mikročasticového imunotestu (chemiluminescent microparticle immunoassay, CMIA), môžu sa vyskytnúť falošne zvýšené sérové hladiny digoxínu, nezávisle od liečby digoxínom. V prípade diskutabilných výsledkov sa odporúča potvrdiť sérové hladiny digoxínu pomocou alternatívneho testu bez známej interferencie, aby sa zabránilo zbytočnému prerušeniu liečby alebo zníženiu dávky digoxínu (pozri časť 4.5 ). Liek obsahuje laktózu. Pacienti so zriedkavými dedičnými problémami galaktózovej intolerancie, celkovým deficitom laktázy alebo glukózo-galaktózovou malabsorpciou nesmú užívať tento liek.