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Tralokinumab es un anticuerpo monoclonal IgG4 totalmente humano que se une específicamente a la interleucina-13 (IL-13), una citocina de tipo 2, y bloquea su interacción con los receptores de IL-13. El medicamento neutraliza la actividad biológica de la IL-13 al inhibir su unión al complejo de receptores IL-13Rα1/IL-4Rα. La interleucina-13 desempeña un papel clave en la patogénesis de la dermatitis atópica: intensifica la inflamación, altera la función de barrera epidérmica al afectar a la expresión de proteínas estructurales (incluida la filagrina) y favorece el prurito y la persistencia crónica de las lesiones cutáneas. La inhibición de la vía de la IL-13 por tralokinumab conduce a una reducción de la actividad de numerosos mediadores inflamatorios, aliviando así los síntomas de la dermatitis atópica. La biodisponibilidad de tralokinumab tras la administración subcutánea es de aproximadamente el 60 %. Tralokinumab es una proteína, por lo que se espera que se degrade en péptidos de menor tamaño y, posteriormente, en aminoácidos, que el organismo utiliza como componentes estructurales. La semivida de eliminación de tralokinumab es de aproximadamente 22 días.