Na čo sa Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly používá?

Amirap HCT je indikovaný na liečbu hypertenzie ako substitučná terapia u dospelých pacientov, ktorí sú dostatočne kontrolovaní jednotlivými liekmi podávanými súbežne v rovnakých dávkach ako v kombinácii, ale v samostatných tabletách (pozri časť 4.3 , 4.4 , 4.5 a 5.1 ).

Aká je účinná látka Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly?

Ramiprilum + Bisoprololi fumaras (Bisoprololi fumaras, Ramiprilum)

V akej liekovej forme je Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly?

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly: Kapsułki twarde 2,5 mg + 2,5 mg (doustna)

Je Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly na predpis?

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly je viazaný na lekársky predpis.

Aké sú nežiaduce účinky Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly?

Súhrn bezpeÿnostného profilu Ramipril Najčastejšie hlásené nežiaduce reakcie počas liečby ramiprilom sú zvýšená hladina draslíka v krvi, bolesti hlavy, závraty, hypotenzia, znížený ortostatický krvný tlak, synkopa, neproduktívny dráždivý kašeľ, bronchitída, sínusitída, dyspnoe, gastrointestinálny zápal, poruchy trávenia, abdominálny diskomfort, dyspepsia, hnačka, nevoľnosť, vracanie, vyrážka najmä makulopapulárna, svalové spazmy, myalgia, bolesť na hrudníku, únava. Medzi závažn

Kto by nemal užívať Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly?

precitlivenosť na amlodipín alebo na iné dihydropyridínové CCB (blokátory kalciového kanála), ramipril alebo na iné inhibítory ACE (enzýmu konvertujúceho angiotenzín), hydrochlórtiazid alebo na iné tiazidové diuretiká, sulfónamidy alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok uvedených v časti 6.1. angioedém v anamnéze (dedičný, idiopatický alebo angioedém spôsobený predchádzajúcim angioedémom s ACE inhibítormi alebo antagonistami receptora angiotenzínu II (AIIRA). šok (vrátane kardiogénneho šoku). 2.

Reaguje Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly s inými liekmi?

Neuskutočnili sa žiadne formálne interakčné štúdie s inými liekmi a liekom Amirap HCT. V tejto časti sa preto uvádzajú len informácie o interakciách s inými liekmi, ktoré sú známe pre jednotlivé liečivá. Je však dôležité vziať do úvahy, že Amirap HCT môže zvýšiť hypotenzný účinok iných antihypertenzív (napr. diuretík). Súbežné použitie sa neodporúča Jednotlivé liečivá Amirapu HCT Známe interakcies nasledujúcimi liečivami Vplyv interakcie s inými liečivami Ramipril a HCTZ Soli l

Možno Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly užívať počas tehotenstva?

Gravidita Používanie lieku Amirap HCT sa neodporúča počas prvého trimestra gravidity (pozri časť 4.4 ). Počas druhého a tretieho trimestra gravidity je používanie lieku Amirap HCT kontraindikované (pozri časť 4.3 a 4.4 ). V súvislosti s ramiprilom Epidemiologické dôkazy týkajúce sa rizika teratogenity po expozícii inhibítorom ACE počas prvého trimestra gravidity neboli presvedčivé; malé zvýšenie rizika však nemožno vylúčiť. Ak sa pokračovanie liečby inhibítorom ACE nepovažuje z

Do ktorej ATC triedy patrí Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly?

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly: ATC C07AB07. ATC je klasifikácia WHO pre skupiny liečiv.

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly

Nové lieky Zdravotný blog Pre lekárov

💊 Všetky lieky 🐾 Veterinárne

Tieto informácie slúžia len na vzdelávacie účely. Nie sú lekárskou radou. Vždy konzultujte s kvalifikovaným lekárom.

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly — Popis, Dávkovanie, Vedľajšie účinky | PillsCard

Farmakoterapeutická skupina: Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, iné kombinácie ATC kód: C09BX03 Ramipril Mechanizmus účinku Ramiprilát, účinný metabolit neaktívnej formy tzv.‍‍‍‍‍‍‍ „prodrug“ ramiprilu, inhibuje enzým dipeptidylkarboxypeptidázu I (synonymá: enzým konvertujúci angiotenzín; kinináza II). V plazme a v tkanive tento enzým katalyzuje konverziu angiotenzínu I na aktívnu vazokonstrikčnú látku angiotenzín II a tiež odbúravanie aktívneho vazodilatátora bradykinínu. Znížená tvorba angiotenzínu II a inhibícia odbúravania bradykinínu spôsobuje vazodilatáciu. Keďže angiotenzín II stimuluje aj uvoľňovanie aldosterónu, ramiprilát spôsobuje zníženie sekrécie aldosterónu. Priemerná odpoveď na monoterapiu ACE inhibítorom bola nižšia u pacientov čiernej pleti (afro-karibská populácia) s hypertenziou (zvyčajne ide o populáciu s nízkorenínovou hypertenziou) ako u pacientov inej farby pleti. Farmakodynamické účinky Užívanie ramiprilu spôsobuje výraznú redukciu periférnej artériovej rezistencie. Veľké zmeny v prietoku plazmy obličkami a rýchlosti glomerulárnej filtrácie zvyčajne nenastávajú. Podávanie ramiprilu pacientom s hypertenziou vedie k zníženiu krvného tlaku v ležiacej polohe a v stoji bez kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie. U väčšiny pacientov sa antihypertenzný účinok jednorazovej dávky prejaví 1 až 2 hodiny po perorálnom užití. Najvyšší účinok jednorazovej dávky sa zvyčajne dosiahne 3 až 6 hodín po perorálnom užití. Antihypertenzný účinok jednorazovej dávky zvyčajne trvá 24 hodín. Maximálny antihypertenzný účinok kontinuálnej liečby ramiprilom sa vo všeobecnosti prejaví po 3 až 4 týždňoch. Preukázalo sa, že antihypertenzný účinok zostal zachovaný aj počas dlhodobej liečby trvajúcej 2 roky. Náhle ukončenie liečby ramiprilom nemá za následok rýchle a nadmerné zvýšenie krvného tlaku. Klinická bezpečnosť a účinnosť Dve rozsiahle randomizované, kontrolované klinické skúšania (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) a VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes)) skúmali použitie kombinácie inhibítora ACE a blokátora receptorov angiotenzínu II. Skúšanie ONTARGET sa vykonalo u pacientov s kardiovaskulárnym alebo cerebrovaskulárnym ochorením v anamnéze, alebo u pacientov s diabetom mellitus 2. typu, u ktorých sa preukázalo poškodenie cieľových orgánov. Skúšanie VA NEPHRON-D sa vykonalo u pacientov s diabetom mellitus 2. typu a diabetickou nefropatiou. Tieto skúšania neukázali významný priaznivý účinok na renálne a/alebo kardiovaskulárne ukazovatele a mortalitu, zatiaľ čo v porovnaní s monoterapiou sa pozorovalo zvýšené riziko hyperkaliémie, akútneho poškodenia obličiek a/alebo hypotenzie. Vzhľadom na podobné farmakodynamické vlastnosti sú tieto výsledky relevantné aj pre ostatné inhibítory ACE a blokátory receptorov angiotenzínu II. Inhibítory ACE a blokátory receptorov angiotenzínu II sa preto nemajú používať súbežne u pacientov s diabetickou nefropatiou. Skúšanie ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) bolo navrhnuté na otestovanie prínosu pridania aliskirénu k štandardnej liečbe inhibítorom ACE alebo blokátorom receptorov angiotenzínu II u pacientov s diabetom mellitus 2. typu a chronickým ochorením obličiek, kardiovaskulárnym ochorením, alebo oboma ochoreniami. Skúšanie bolo predčasne ukončené pre zvýšené riziko nežiaducich udalostí. V skupine aliskirénu bolo numericky viac úmrtí z kardiovaskulárnej príčiny a cievnych mozgových príhod ako v skupine s placebom a v skupine s aliskirénom boli častejšie hlásené nežiaduce udalosti a sledované závažné nežiaduce udalosti (hyperkaliémia, hypotenzia a renálna dysfunkcia) ako v skupine s placebom. Amlodipín Amlodipín je inhibítor vstupu kalciových iónov zo skupiny dihydropyridínov (blokátor pomalého kanála alebo antagonista kalciových iónov) a inhibuje transmembránový vstup kalciových iónov do hladkého svalstva srdca a ciev. Mechanizmus antihypertenzívneho účinku amlodipínu je spôsobený priamym relaxačným účinkom na hladké svalstvo ciev. Presný mechanizmus, ktorým amlodipín zmierňuje angínu pektoris, nebol úplne zistený, ale amlodipín znižuje celkovú ischemickú záťaž nasledujúcimi dvomi účinkami: Amlodipín dilatuje periférne arterioly, a tým znižuje celkovú periférnu rezistenciu (afterload), proti ktorej srdce pumpuje. Keďže srdcová frekvencia zostáva stabilná, toto uvoľnenie (unloading) srdca znižuje spotrebu energie myokardu a požiadavky na kyslík. Mechanizmus účinku amlodipínu tiež pravdepodobne zahŕňa dilatáciu hlavných koronárnych artérií a koronárnych arteriol v zdravých, aj v ischemických oblastiach. Táto dilatácia zvyšuje prívod kyslíka do myokardu u pacientov so spazmami koronárnych artérií (Prinzmetalova alebo variantná angína). U pacientov s hypertenziou zabezpečuje dávkovanie jedenkrát denne klinicky významné zníženie krvného tlaku v polohe ležmo aj v stoji počas 24 hodinového intervalu. V dôsledku pomalého nástupu účinku nie je akútna hypotenzia prejavom podávania amlodipínu. U pacientov s angínou pektoris podávanie amlodipínu jedenkrát denne zvyšuje celkový čas fyzickej záťaže, čas do nástupu angíny a čas do depresie segmentu ST o 1 mm a znižuje frekvenciu záchvatu angíny a spotrebu tabliet glyceroltrinitrátu. Amlodipín sa nespája so žiadnymi nepriaznivými metabolickými účinkami alebo zmenami v plazmatických lipidoch a je vhodný na použitie u pacientov s astmou, cukrovkou a dnou. Hydrochlórtiazid Mechanizmus účinku Hydrochlórtiazid je tiazidové diuretikum. Mechanizmus antihypertenzívneho účinku tiazidových diuretík nie je úplne známy. Inhibuje reabsorpciu sodíka a chloridov v distálnom tubule, čo vedie k vylučovaniu približne 15 % glomerulárne filtrovaného sodíka a podobne chloridov. Zvýšené vylučovanie týchto iónov obličkami je sprevádzané zvýšeným vylučovaním moču (v dôsledku osmotického viazania vody). Dochádza k zvýšeniu vylučovania draslíka a horčíka, zníženiu vylučovania kyseliny močovej. Vysoké dávky hydrochlórtiazidu môžu zvýšiť vylučovanie hydrogenuhličitanov v dôsledku inhibície karboanhydratázy, čo má za následok zásadité pH moču. Acidóza alebo alkalóza nemajú významný vplyv na saluretické a diuretické účinky hydrochlórtiazidu. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa na začiatku liečby zníži na minimálnu mieru. Počas dlhodobej liečby hydrochlórtiazidom sa znižuje renálne vylučovanie vápnika. Tento mechanizmus môže viesťk hyperkalciémii. Možnými mechanizmami antihypertenzívneho účinku hydrochlórtiazidu by mohli byť: modifikovaná sodíková bilancia, zníženie objemu extracelulárnej vody a plazmy, zmena rezistencie obličkových ciev, ako aj znížená odpoveď na noradrenalín a angiotenzín II. Diskutuje sa aj o znížení rezistencie periférnych krvných ciev, pravdepodobne v dôsledku zníženia koncentrácie sodíka v stenách krvných ciev, čo má za následok zníženú citlivosť cievnej steny na noradrenalín. Farmakodynamické účinky Hydrochlórtiazid vyvoláva nástup diurézy o 2 hodiny a maximálny účinok nastáva približne o 4 hodiny, pričom účinok pretrváva približne 6 až 12 hodín. K nástupu antihypertenzívneho účinku dochádza po 3 až 4 dňoch a môže trvať až jeden týždeň po ukončení liečby. Počas dlhodobého podávania je antihypertenzívny účinok hydrochlórtiazidu u väčšiny pacientov závislý od dávky v dávkach od 12,5 mg/deň do 50-75 mg/deň. Účinok znižujúci krvný tlak je sprevádzaný miernym zvýšením filtračnej frakcie, renálnej vaskulárnej rezistencie a plazmatickej aktivity renínu. Pri prekročení určitej dávky zostáva terapeutický účinok tiazidových diuretík nezmenený, zatiaľ čo nepriaznivé účinky sa naďalej zvyšujú: v prípade neúčinnosti nie je vhodné a často je zle tolerované zvýšenie dávky nad odporúčané dávkovanie. (Pozri časť 4.2 ). U pacientov s nefrogénnym diabetom insipidus znižuje hydrochlórtiazid výdaj moču a zvyšuje osmolalitu moču. Hydrochlórtiazid nie je účinný u pacientov s chronickou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu <30 ml/min a/alebo sérový kreatinín vyšší ako 1,8 mg/100 ml). Nemelanómová rakovina kože: Na základe dostupných údajov z epidemiologických štúdií bol pozorovaný vzťah medzi HCTZ a výskytom NMSC v závislosti od kumulatívnej dávky. Jedna štúdia zahŕňala populáciu pozostávajúcu zo 71 533 prípadov BCC a 8 629 prípadov SCC zodpovedajúcich 1 430 833 a 172 462 kontrolám v populácii. Užívanie vysokých dávok HCTZ (≥ 50 000 mg kumulatívnych) bolo spojené s korigovanou mierou výskytu (OR) 1,29 (95% interval spoľahlivosti (IS): 1,23-1,35) pre BCC a 3,98 (95% IS: 3,68-4,31) pre SCC. Pre BCC aj SCC bol pozorovaný jednoznačný vzťah medzi kumulatívnou dávkou a odozvou. Ďalšia štúdia naznačila možnú súvislosť medzi rakovinou pier (SCC) a expozíciou HCTZ: 633 prípadov rakoviny pier zodpovedalo 63 067 kontrolám v populácii, pričom sa použila stratégia výberu z rizikových skupín. Vzťah medzi kumulatívnou dávkou a odozvou bol dokázaný s korigovanou OR 2,1 (95% IS: 1,7-2,6), ktorá vzrástla na 3,9 (3,0-4,9) pri vysokých dávkach (~ 25 000 mg) a na 7,7 (5,7-10,5) pre najvyššiu kumulatívnu dávku (~ 100 000 mg) (pozri tiež časť 4.4 ). Pediatrická populácia (vo veku od 6 rokov) Európska agentúra pre lieky udelila výnimku pre ramipril/amlodipín/hydrochlórtiazid, ktorá sa týka špecificky daného lieku, vo všetkých podskupinách pediatrickej populácie pre liečbu hypertenzie na základe toho, že liek nepredstavuje významný terapeutický prínos oproti existujúcej liečbe pediatrických pacientov (informácie o použití v pediatrickej populácii, pozri časť 4.2 ).

⚠️ Upozornenia

Bezpečnosť a účinnosť amlodipínu pri hypertenznej kríze nebola stanovená. Osobitné populácie Gravidné ženy Počas gravidity sa nesmie začať liečba ACE inhibítormi ako je ramipril alebo antagonistami receptora angiotenzínu II (AIIRA).‍‍‍‍‍‍‍ Pokiaľ sa rozhodne, že pokračovanie liečby ACE inhibítormi /AIIRA je nevyhnutné, pacientky, ktoré plánujú otehotnieť majú prejsť na alternatívnu antihypertenzívnu liečbu, pre ktorú bol preukázaný bezpečnostný profil pre použitie počas gravidity. Pokiaľ sa potvrdí gravidita, liečba ACE inhibítormi /AIIRA sa má okamžite ukončiť a ak je to vhodné, má sa začať s alternatívnou liečbou (pozri časti 4.3 a 4.6 ). Pacienti s mimoriadnym rizikom hypotenzie U pacientov s výrazne aktivovaným systémom renín-angiotenzín-aldosterón existuje riziko akútneho výrazného poklesu krvného tlaku a zhoršenia funkcie obličiek v dôsledku ACE inhibície, najmä ak sa ACE inhibítor alebo súbežne podané diuretikum podáva prvýkrát, alebo ak sa podáva prvýkrát zvýšená dávka. Predpokladá sa významná aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón a lekársky dohľad, vrátane sledovania krvného tlaku, je potrebný napríklad u týchto pacientov: pacienti so závažnou hypertenziou pacienti s dekompenzovaným kongestívnym zlyhávaním srdca pacienti s hemodynamicky relevantnou prekážkou v prítoku alebo odtoku krvi v ľavej komore (napr. stenóza aortálnej alebo mitrálnej chlopne) pacienti s unilaterálnou renálnou arteriálnou stenózou, pričom druhá oblička je funkčná pacienti, ktorí majú alebo u ktorých môže vzniknúť nedostatok tekutín a solí (vrátane pacientov užívajúcich diuretiká) pacienti s cirhózou pečene a/alebo s ascitom pacienti podrobujúci sa veľkej operácii alebo počas anestézie látkami spôsobujúcimi hypotenziu Vo všeobecnosti sa pred začatím liečby odporúča upraviť dehydratáciu, hypovolémiu alebo depléciu solí (u pacientov so srdcovým zlyhávaním sa však úprava musí dôkladne zvážiť s ohľadom na riziko objemového preplnenia). Pacienti s rizikom srdcovej alebo mozgovej ischémie v prípade akútnej hypotenzie. Úvodná fáza liečby si vyžaduje špeciálny lekársky dohľad. Pacienti so zlyhávaním srdca Pacienti so zlyhávaním srdca sa majú liečiť s opatrnosťou. V dlhodobej, placebom kontrolovanej štúdii u pacientov so závažným zlyhávaním srdca (NYHA trieda III a IV) bol hlásený vyšší výskyt pľúcneho edému v skupine liečenej amlodipínom ako v skupine dostávajúcej placebo (pozri časť 5.1 ). Blokátory vápnikového kanála, vrátane amlodipínu, sa majú používať s opatrnosťou u pacientov s kongestívnym zlyhávaním srdca, pretože môžu zvyšovať riziko kardiovaskulárnych príhod a mortality v budúcnosti. Pacienti s poruchou funkcie pečene Polčas amlodipínu je predĺžený a hodnoty AUC sú vyššie u pacientov s poruchou funkcie pečene. Odporúčania pre dávkovanie neboli stanovené. Preto sa má podávanie amlodipínu začať na dolnej hranici dávkovacieho rozsahu a pri začatí liečby, ako aj pri zvyšovaní dávky, treba postupovať s opatrnosťou. Tiazidy sa majú používať s opatrnosťou u pacientov s poruchou funkcie pečene alebo progresívnym ochorením pečene, pretože menšie zmeny rovnováhy tekutín a elektrolytov môžu vyvolať hepatálnu kómu. Maximálna denná dávka ramiprilu u pacientov s poruchou funkcie pečene nemá prekročiť 2,5 mg. Amirap HCT sa však nemá používať u pacientov s poruchou funkcie pečene, pretože množstvo ramiprilovej zložky prekračuje maximálnu dennú dávku (2,5 mg) povolenú pri tomto ochorení. Pacienti s poruchou funkcie obličiek Pred liečbou Amirapom HCT a počas nej sa má vyhodnocovať funkcia obličiek a upraviť dávkovanie, najmä v prvých týždňoch liečby. Zvlášť starostlivé sledovanie je potrebné u pacientov s poruchou funkcie obličiek (pozri časť 4.2 ). Tiazidové diuretiká môžu vyvolať azotémiu u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Keď sa Amirap HCT používa u pacientov s poruchou funkcie obličiek, odporúča sa pravidelné monitorovanie sérových elektrolytov (vrátane draslíka), kreatinínu a kyseliny močovej v sére. Amirap HCT je kontraindikovaný u pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek, bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo stenózou renálnej artérie v jednej funkčnej obličke. Tento liek sa tiež neodporúča v prípade jednej funkčnej obličky a v prípade hypokaliémie. Existuje riziko poruchy funkcie obličiek, najmä u pacientov s kongestívnym zlyhávaním srdca alebo po transplantácii obličky. Starší ľudia Pozri časť 4.2 . Operácia Odporúča sa, aby sa liečba inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín, ako napríklad ramiprilom, ukončila v prípadoch, keď je to možné, jeden deň pred operáciou. Duálna inhibícia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) Preukázalo sa, že súbežné použitie inhibítorov ACE, blokátorov receptorov angiotenzínu II alebo aliskirénu zvyšuje riziko hypotenzie, hyperkaliémie a zníženia funkcie obličiek (vrátane akútneho zlyhania obličiek). Duálna inhibícia RAAS kombinovaným použitím inhibítorov ACE, blokátorov receptorov angiotenzínu II alebo aliskirénu sa preto neodporúča (pozri časti 4.5 a 5.1 ). Ak sa liečba duálnou inhibíciou považuje za absolútne nevyhnutnú, má sa podať iba pod dohľadom odborníka a u pacienta sa majú často a dôsledne kontrolovať funkcia obličiek, elektrolyty a krvný tlak. Inhibítory ACE a blokátory receptorov angiotenzínu II sa nemajú súbežne používať u pacientov s diabetickou nefropatiou. Hypersenzitivita/angioedém U pacientov liečených ACE inhibítormi, vrátane ramiprilu, bol hlásený angioedém (pozri časť 4.8 ). Súbežné užívanie ACE inhibítorov so sakubitrilom/valsartanom je kontraindikované v dôsledku zvýšeného rizika angioedému. Liečba sakubitrilom/valsartanom sa nesmie začať skôr ako po 36 hodinách od poslednej dávky ramiprilu. Liečba ramiprilom sa nesmie začať skôr ako po 36 hodinách od poslednej dávky sakubitrilu/valsartanu (pozri časti 4.3 a 4.5 ). Súbežné užívanie inhibítorov ACE s inhibítormi neprilyzínu (NEP) (ako je racekadotril), inhibítormi mTOR (mammalian target of rapamycin, cicavčia cieľová kináza rapamycínu) (napr. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a vildagliptínom môže viesť k zvýšenému riziku angioedému (napr. opuch dýchacích ciest alebo jazyka, s poruchou respiračnej funkcie alebo bez nej) (pozri časť 4.5 ). Pri začatí liečby racekadotrilom, inhibítormi mTOR (napr. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a vildagliptínom u pacientov, ktorí už užívajú inhibítor ACE, je potrebná opatrnosť. V prípade výskytu angioedému sa musí liečba ramiprilom ukončiť. Bezodkladne sa musí začať núdzová liečba. Pacient musí zostať na pozorovaní najmenej 12 až 24 hodín a prepustený môže byť až po úplnom vymiznutí príznakov. U pacientov liečených ACE inhibítormi, vrátane ramiprilu, bol hlásený intestinálny angioedém (pozri časť 4.8 ). Prejavil sa abdominálnou bolesťou (s nauzeou alebo vracaním alebo bez týchto príznakov). Anafylaktické reakcie počas desenzibilizácie Pravdepodobnosť a závažnosť anafylaktických a anafylaktoidných reakcií na jed hmyzu a ďalšie alergény sa následkom ACE inhibície zvyšuje. Pred desenzibilizáciou sa má zvážiť dočasné pozastavenie liečby ramiprilom. Zmeny elektrolytov v sére Sérový draslík U niektorých pacientov liečených ACE inhibítormi, vrátane ramiprilu, bola pozorovaná hyperkaliémia. Inhibítory ACE môžu spôsobiť hyperkaliémiu, pretože inhibujú uvoľňovanie aldosterónu. Účinok zvyčajne nie je významný u pacientov s normálnou funkciou obličiek. Avšak hyperkaliémia sa môže vyskytnúť u pacientov s poruchou funkcie obličiek, starších ako 70 rokov, s nekontrolovaným diabetom mellitus, stavmi ako dehydratácia, akútna srdcová dekompenzácia, metabolická acidóza a/alebo u pacientov užívajúcich doplnky draslíka (vrátane náhrad solí), draslík šetriace diuretiká a ďalšie liečivá zvyšujúce hladinu draslíka v plazme (trimetoprim alebo kotrimoxazol známy tiež ako trimetoprim/sulfametoxazol a predovšetkým antagonisty aldosterónu alebo blokátory receptorov angiotenzínu). Ak sa považuje súbežné užívanie vyššie uvedených liečiv za vhodné, odporúča sa pravidelné sledovanie sérového draslíka. Draslík šetriace diuretiká a blokátory receptorov angiotenzínu sa majú používať s opatrnosťou u pacientov užívajúcich inhibítory ACE a u týchto pacientov sa má sledovať hladina draslíka v sére a funkcia obličiek (pozri časť 4.5 ). U niektorých pacientov liečených ramiprilom sa pozoroval syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu (Syndrome of Inappropriate Anti-diuretic Hormone, SIADH) a následná hyponatriémia. U starších ľudí a u iných pacientov s rizikom hyponatriémie sa odporúča pravidelné monitorovanie hladiny sodíka v sére. Liečba Amirapom HCT sa má začať až po úprave hypokaliémie a súbežne prítomnej hypomagneziémie. Tiazidy a príbuzné diuretiká môžu spôsobiť hypokaliémiu alebo zhoršiť už existujúcu hypokaliémiu. Tiazidy sa majú používať s opatrnosťou u pacientov s ochorením, ktoré môže spôsobiť významnú stratu draslíka, ako je napríklad ochorenie obličiek so stratou solí alebo poruchy funkcie obličiek prerenálneho pôvodu (kardiogénne). Riziku výskytu hypokaliémie (< 3,5 mmol/l) sa musí predchádzať u niektorých rizikových populácií, ktorými sú starší a/alebo podvyživení a/alebo polymedikovaní pacienti, pacienti s cirhózou s edémom a ascitom, pacienti s koronárnou a srdcovou nedostatočnosťou. V tomto prípade hypokaliémia skutočne zvyšuje srdcovú toxicitu digoxínu a riziko porúch rytmu. Rizikoví sú aj pacienti s predĺženým QT intervalom na EKG, či už je vrodeného pôvodu alebo spôsobený liekmi. Hypokaliémia (ako aj bradykardia) potom pôsobí ako faktor podporujúci výskyt závažných arytmií, najmä torsades de pointes, potenciálne smrteľných, najmä v prítomnosti bradykardie. Pred začatím liečby tiazidovými diuretikami sa odporúča normalizácia hypokaliémie a hypomagneziémie, ak je súbežne prítomná. Prvá kontrola draslíka v plazme sa musí vykonať počas jedného týždňa po začiatku liečby. Potom sa odporúča pravidelné sledovanie hladiny draslíka v sére. U všetkých pacientov užívajúcich tiazidové diuretiká sa má sledovať rovnováha elektrolytov, najmä draslíka. Pri chronickej liečbe sa má na začiatku liečby monitorovať hladina draslíka v sére. Na základe rizikových faktorov možno zvážiť kontrolu po 3-4 týždňoch. Následne treba odporúčať pravidelné kontroly, najmä u rizikových pacientov. Pred začatím liečby a potom v pravidelných intervaloch sa má monitorovať hladina sodíka v sére. Tiazidové diuretiká môžu spôsobiť hyponatriémiu alebo exacerbovať už existujúcu hyponatriémiu. U jedincov s významným znížením sérového sodíka a/alebo významnou depléciou objemu, ako sa pozorovalo u pacientov užívajúcich vysoké dávky diuretík, sa môže po začatí liečby hydrochlórtiazidom v zriedkavých prípadoch vyskytnúť symptomatická hypotenzia. Pokles plazmatického sodíka môže byť spočiatku asymptomatický, preto je nevyhnutné pravidelné sledovanie a ešte častejšie má byť u rizikových skupín, ktoré predstavujú starší pacienti a predovšetkým podvyživení pacienti a pacienti s cirhózou (pozri časti 4.8 a 4.9 ). Boli pozorované ojedinelé prípady hyponatriémie sprevádzané neurologickými symptómami (nauzea, progresívna dezorientácia, apatia). Tiazidy sa majú používať až po normalizácii akéhokoľvek objemu a/alebo existujúceho objemu krvi. V opačnom prípade sa má liečba začať pod prísnym lekárskym dohľadom. Všetci pacienti užívajúci tiazidové diuretiká majú byť pravidelne monitorovaní ohľadom nerovnováhy elektrolytov, najmä draslíka, sodíka a horčíka. Hyperkalciémia Hydrochlórtiazid stimuluje renálnu reabsorpciu vápnika a môže spôsobiť hyperkalciémiu. Môže interferovať s testom funkcie prištítnych teliesok. Nemelanómová rakovina kože V dvoch epidemiologických štúdiách založených na dánskom národnom registri rakovinových ochorení (Danish National Cancer Registry) bolo pozorované zvýšené riziko nemelanómovej rakoviny kože (non-melanoma skin cancer, NMSC) [bazocelulárny karcinóm (basal cell carcinoma, BCC) a spinocelulárny karcinóm (squamous cell carcinoma, SCC)] so zvyšujúcou sa kumulatívnou dávkou expozície hydrochlórtiazidu (HCTZ). Ako možný mechanizmus NMSC by mohli pôsobiť fotosenzibilizačné účinky HCTZ. Pacienti užívajúci HCTZ majú byť informovaní o riziku NMSC a je potrebné im odporučiť, aby si pravidelne kontrolovali, či na koži nie sú nové lézie a okamžite hlásili akékoľvek podozrivé kožné lézie. Pacientom sa majú odporučiť možné preventívne opatrenia, ako je obmedzené vystavovanie sa slnečnému žiareniu a UV žiareniu a v prípade vystavenia sa žiareniu primeranú ochranu, aby sa minimalizovalo riziko rakoviny kože. Podozrivé kožné lézie je potrebné okamžite vyšetriť, vrátane histologických vyšetrení biopsií. Užívanie HCTZ môže byť potrebné prehodnotiť aj u pacientov, ktorí v minulosti prekonali NMSC (pozri tiež časť 4.8 ). Neutropénia/agranulocytóza Zriedkavo sa vyskytla neutropénia/agranulocytóza, ako aj trombocytopénia a anémia a taktiež bol hlásený útlm kostnej drene. Odporúča sa sledovať počet bielych krviniek, aby bolo možné odhaliť možnú leukopéniu. Častejšie sledovanie sa odporúča v začiatočnej fáze liečby a u pacientov s poruchou funkcie obličiek, pacientov so sprievodným kolagénovým ochorením (napr. lupus erythematosus alebo sklerodermia) a u pacientov liečených inými liekmi, ktoré môžu spôsobovať zmeny krvného obrazu (pozri časti 4.5 a 4.8 ). Etnické rozdiely ACE inhibítory spôsobujú vyšší výskyt angioedému u pacientov čiernej rasy v porovnaní s pacientmi inej rasy. Podobne ako iné ACE inhibítory, ramipril môže byť menej účinný pri znižovaní krvného tlaku u pacientov čiernej rasy ako u pacientov inej rasy, pravdepodobne z dôvodu vyššej prevalencie hypertenzie s nízkou hladinou renínu v černošskej populácii s hypertenziou. Kašeľ Pri užívaní ACE inhibítorov bol hlásený kašeľ. Charakteristický je kašeľ neproduktívny, pretrvávajúci a po ukončení liečby vymizne. Pri diferenciálnej diagnóze kašľa sa má vziať do úvahy kašeľ vyvolaný ACE inhibítorom. Fotosenzitivita V súvislosti s užívaním tiazidových diuretík boli hlásené prípady fotosenzitívnych reakcií (pozri časť 4.8). V prípade výskytu fotosenzitívnej reakcie na liečbu sa odporúča liečbu prerušiť. Ak je opätovné podanie liečby nevyhnutné, odporúča sa chrániť miesta vystavené slnku alebo umelému UVA žiareniu. Choroidálna efúzia, akútna myopia a sekundárny glaukóm s uzavretým uhlom Sulfónamidy alebo deriváty sulfónamidov môžu spôsobiť idiosynkratickú reakciu, ktorá má za následok choroidálnu efúziu s poruchou zorného poľa, akútnu prechodnú myopiu a akútny glaukóm s uzavretým uhlom. Symptómy zahŕňajú akútny nástup zníženej zrakovej ostrosti alebo bolesti oka a zvyčajne sa vyskytujú v priebehu niekoľkých hodín až týždňov od začiatku liečby. Neliečený akútny glaukóm s uzavretým uhlom môže viesť k trvalej strate zraku. Primárnou liečbou je čo najrýchlejšie vysadenie hydrochlórtiazidu. Ak vnútroočný tlak zostáva nekontrolovaný, môže byť potrebné zvážiť rýchle lekárske alebo chirurgické ošetrenie. Rizikovými faktormi pre rozvoj akútneho glaukómu s uzavretým uhlom môžu byť aj alergia na sulfónamid alebo penicilín v anamnéze. Glykémia a lipidémia Liečba tiazidmi môže znížiť glukózovú toleranciu a zvýšiť hladinu cholesterolu a triglyceridov v sére. U diabetických pacientov môže byť potrebná úprava dávkovania inzulínu alebo perorálnych antidiabetík. Kyselina močová Hydrochlórtiazid, podobne ako iné diuretiká, môže spôsobiť zvýšenie plazmatickej koncentrácie kyseliny močovej v dôsledku zníženia jej vylučovania močom a následne podporiť rozvoj hyperurikémie alebo hyperurikémia môže zhoršiť už prítomné záchvaty dny u citlivých pacientov. Dávkovanie sa má upraviť podľa plazmatickej koncentrácie kyseliny močovej. Kombinácie antihypertenzív Pri kombinácii s inými antihypertenzívami sa odporúča aspoň na začiatku liečby znížiť dávkovanie. Antihypertenzný účinok inhibítorov ACE, antagonistov angiotenzínu II alebo inhibítorov renínu je potenciovaný liečbou, ktorá zvyšuje plazmatickú aktivitu renínu (diuretiká). Pri súbežnom podávaní inhibítorov ACE, antagonistov angiotenzínu II alebo priamych inhibítorov renínu spolu s hydrochlórtiazidom sa odporúča opatrnosť, najmä u pacientov s depléciou chloridu sodného a/alebo u pacientov s hypovolémiou. Športovci Športovci musia venovať osobitnú pozornosť skutočnosti, že tento liek obsahuje liečivá, ktoré môžu mať za následok pozitívnu reakciu v testoch vykonávaných v rámci antidopingových kontrol. Akútna respiračná toxicita Po užití hydrochlórtiazidu boli hlásené veľmi zriedkavé závažné prípady akútnej respiračnej toxicity, vrátane syndrómu akútnej respiračnej tiesne (acute respiratory distress syndrome, ARDS). Pľúcny edém sa typicky vyvíja v priebehu niekoľkých minút až hodín po užití hydrochlórtiazidu. Na začiatku symptómy zahŕňajú dyspnoe, horúčku, zhoršenie stavu pľúc a hypotenziu. Ak existuje podozrenie na diagnózu ARDS, Amirap HCT sa má vysadiť a má sa podať vhodná liečba. Hydrochlórtiazid sa nemá podávať pacientom, u ktorých sa po užití hydrochlórtiazidu v minulosti vyskytlo ARDS. Iné Lupus: pri tiazidových diuretikách vrátane hydrochlórtiazidu boli hlásené prípady exacerbácie alebo aktivácie systémového lupusu erythematosus. Hypersenzitívne reakcie po hydrochlórtiazide sú častejšie pri alergiách a astme. Amirap HCT obsahuje sodík Tento liek obsahuje menej ako 1 mmol sodíka (23 mg) v tvrdej kapsule, t.j. v podstate zanedbateľné množstvo sodíka.

Amirap HCT 10 mg/10 mg/25 mg tvrdé kapsuly

User Reviews