Gastritis und peptische Ulzera: Ursachen, Diagnose und evidenzbasierte Behandlung

Gastritis — Entzündung der Magenschleimhaut — und peptische Ulkuskrankheit — Schleimhautdefekte, die durch die Muscularis mucosae des Magens oder Duodenums reichen — gehören zu den häufigsten gastrointestinalen Erkrankungen weltweit. Die beiden wichtigsten ätiologischen Faktoren sind Helicobacter-pylori-Infektion und die Anwendung nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR).

Akute Gastritis präsentiert sich mit plötzlichen epigastrischen Schmerzen, Übelkeit und manchmal Erbrechen, typischerweise ausgelöst durch NSAR, Alkohol oder schweren physiologischen Stress. Chronische Gastritis entwickelt sich allmählich. H.-pylori-assoziierte chronische Gastritis (Typ B) ist die häufigste Form. Autoimmungastritis (Typ A) richtet sich gegen die Belegzellen durch Antikörper, was zu Achlorhydrie und perniziöser Anämie führt. NSAR-induzierte Gastropathie (Typ C) entsteht durch direkte Schleimhautschaedigung und Prostaglandindepletion.

H. pylori ist ein gramnegatives, spiralförmiges Bakterium, das die Magenschleimhaut von etwa 50% der Weltbevoelkerung besiedelt. Es produziert Urease, VacA und CagA — Virulenzfaktoren, die das Epithel schaedigen. H.-pylori-Infektion ist die Hauptursache für chronische aktive Gastritis, Duodenalulzera (90-95%) und Magenulzera (60-70%). Die WHO klassifiziert es als Klasse-I-Karzinogen.

NSAR verursachen gastrointestinale Schäden durch topische Reizung und systemische COX-1-Hemmung. NSAR-Gebrauch erhöht das Ulkusrisiko 3-5-fach. Gleichzeitige PPI-Verschreibung wird für Risikopatienten empfohlen.

Gastritis und Ulzera teilen überlappende Symptome: epigastrische Schmerzen, postprandiales Völlegefühl, Übelkeit und Blähungen. Alarmsymptome erfordern dringende Abklärung. Die Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) ist der Goldstandard. H.-pylori-Tests umfassen den Harnstoff-Atemtest (Sensitivität und Spezifität über 95%), Stuhl-Antigen-Test und invasive Tests während der Endoskopie.

Protonenpumpenhemmer (PPI) sind die Grundlage der säuresuppressiven Therapie. Omeprazol (20-40 mg täglich), Pantoprazol (40 mg täglich) und Esomeprazol (20-40 mg täglich) sind am häufigsten verschrieben. Standard-Tripletherapie: PPI + Amoxicillin (1 g zweimal täglich) + Clarithromycin (500 mg zweimal täglich) für 14 Tage. Bismut-Quadrupeltherapie wird bei hoher Clarithromycin-Resistenz empfohlen.

Sucralfat bildet eine Schutzbarriere über ulzerierter Schleimhaut. Bismutsubsalicylat hat zytoprotektive und antimikrobielle Eigenschaften. Diätaenpassungen können symptomatische Linderung bringen.

Obere gastrointestinale Blutung ist die häufigste Komplikation (15-20%). Perforation erfordert chirurgische Notfallversorgung. Prävention konzentriert sich auf H.-pylori-Eradikation, umsichtigen NSAR-Einsatz und Gastroprotektion mit PPI. Raucherentwöhnung beschleunigt die Ulkusheilung.

Weitere Informationen: Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Ranitidin, Sucralfat, Bismutsubsalicylat, Amoxicillin und Clarithromycin. Konsultieren Sie immer Ihren Arzt oder Apotheker.