Leki na cukrzycę: Rodzaje, mechanizmy działania i różnice

Cukrzyca typu 2 dotyka ponad 500 milionów dorosłych na świecie i charakteryzuje się insulinoopornością oraz postępującą dysfunkcją komórek beta trzustki. Arsenal terapeutyczny znacząco się poszerzył w ostatnich dwóch dekadach.

Metformina zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie i poprawia wrażliwość tkanek na insulinę. Nie powoduje hipoglikemii w monoterapii, jest neutralna wagowo i ma ugruntowany profil bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego. Objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka) zazwyczaj ustępują po powolnym zwiększaniu dawki.

Pochodne sulfonylomocznika (gliklazyd, glimepiryd) stymulują wydzielanie insuliny, ale niosą ryzyko hipoglikemii i przyrostu masy ciała. Inhibitory DPP-4 (sitagliptyna) wzmacniają efekt inkretynowy bez ryzyka hipoglikemii i są dobrze tolerowane.

Inhibitory SGLT2 (empagliflozyna, dapagliflozyna) blokują reabsorpcję glukozy w nerkach, oferując korzyści sercowo-naczyniowe i nerkowe potwierdzone w badaniach EMPA-REG i DAPA-HF. Agoniści GLP-1 (semaglutyd, liraglutyd) naśladują hormon inkretynowy, zapewniając potężne obniżenie HbA1c i utratę masy ciała 3–7 kg.

Insulina pozostaje niezbędna w cukrzycy typu 1 i zaawansowanym typie 2. Współczesne analogi obejmują szybko działające (lispro) i długo działające (glargina). Wybór leku zależy od poziomu HbA1c, ryzyka sercowo-naczyniowego, funkcji nerek i preferencji pacjenta. Nigdy nie zmieniaj leczenia bez konsultacji z lekarzem.