スタチンとコレステロール：患者が知るべきこと

スタチンは医学史上最も研究が進んだ薬剤の一つです。1987年のロバスタチン承認以来、LDL（悪玉）コレステロールを確実に低下させることで心血管疾患の管理を根本的に変えました。

スタチンはHMG-CoA還元酵素を阻害し、肝臓でのコレステロール合成の律速段階をブロックします。肝臓はLDL受容体を増加させ、血中からより多くのLDLコレステロールを取り込みます。結果としてLDLが30〜55%低下します。また抗炎症作用、プラーク安定化、血管内皮機能改善などの多面的効果もあります。

高強度スタチン（アトルバスタチン40〜80mg、ロスバスタチン20〜40mg）はLDLを50%以上低下させます。中強度（アトルバスタチン10〜20mg、シンバスタチン20〜40mg）は30〜49%の低下をもたらします。確立した心血管疾患または非常に高リスクの患者には高強度スタチン療法が推奨されます。

筋痛（CK上昇を伴わない）は実臨床で5〜10%に見られますが、真のミオパチー（0.1%未満）や横紋筋融解症（0.01%未満）は極めて稀です。二重盲検試験ではスタチン群とプラセボ群の筋症状発生率に差がなく、ノセボ効果が重要な役割を果たしています。スタチンは2型糖尿病リスクをわずかに増加させますが（4年間治療で255例に1例）、心血管予防効果がこのリスクをはるかに上回ります。医師の指示なくスタチンを中止しないでください——急な中止は心血管リスクを高める可能性があります。