Zrozumieć cukrzycę typu 2: od diagnozy do leczenia

Cukrzyca typu 2 (T2DM) jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się insulinoopornością i postępującą dysfunkcją komórek beta trzustki, co prowadzi do trwale podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Stanowi około 90–95% wszystkich przypadków cukrzycy i osiągnęła rozmiary epidemii — według szacunków Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej dotyka ponad 460 milionów dorosłych.

W zdrowym organizmie komórki beta trzustki produkują insulinę, która umożliwia transport glukozy z krwi do komórek. W cukrzycy typu 2 występują dwa powiązane defekty: insulinooporność — komórki stają się mniej wrażliwe na insulinę, oraz dysfunkcja komórek beta — trzustka nie nadąża z produkcją insuliny. Dodatkowo dochodzi do zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie, upośledzenia efektu inkretynowego i zwiększonego wchłaniania zwrotnego glukozy w nerkach.

Cukrzycę rozpoznaje się na podstawie: glikemia na czczo ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L). HbA1c ≥6,5% — odzwierciedla średni poziom glukozy z 2–3 miesięcy. Test tolerancji glukozy (OGTT) — glikemia po 2 godzinach ≥200 mg/dL. Stan przedcukrzycowy rozpoznaje się przy wartościach: glikemia na czczo 100–125 mg/dL, HbA1c 5,7–6,4%, i znacznie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy.

Główne czynniki ryzyka to: nadwaga/otyłość (szczególnie otyłość brzuszna), historia rodzinna, brak aktywności fizycznej, wiek >45 lat, pochodzenie etniczne, przebyta cukrzyca ciążowa oraz zespół policystycznych jajników (PCOS).

Dieta powinna koncentrować się na ograniczeniu kalorii, z naciskiem na produkty pełnoziarniste, warzywa, rośliny strączkowe i zdrowe tłuszcze. Dieta śródziemnomorska wykazuje szczególne korzyści. Aktywność fizyczna — co najmniej 150 minut/tydzień umiarkowanego wysiłku aerobowego plus trening oporowy 2–3 razy w tygodniu. Redukcja masy ciała o 5–7% znacząco poprawia kontrolę glikemii.

Metformina pozostaje lekiem pierwszego rzutu — zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie, poprawia wrażliwość na insulinę, obniża HbA1c o 1,0–1,5%. Inhibitory SGLT2 (empagliflozyna, dapagliflozyna) — blokują wchłanianie glukozy w nerkach, chronią serce i nerki, promują utratę masy ciała. Agoniści receptora GLP-1 (semaglutyd, liraglutyd) — poprawiają wydzielanie insuliny, promują znaczną utratę masy ciała (3–7 kg), chronią układ sercowo-naczyniowy. Inhibitory DPP-4 (sitagliptyna) — umiarkowana skuteczność, dobre tolerowanie. Pochodne sulfonylomocznika (gliklazyd, glimepiryd) — skuteczne i tanie, ale ryzyko hipoglikemii i przyrostu masy ciała. Insulina — niezbędna przy znacznym spadku funkcji komórek beta.

Hipoglikemia (glukoza <70 mg/dL) jest najgroźniejszym ostrym powikłaniem leczenia. Objawy: drżenie, pocenie, kołtanie serca, splątanie. Zasada 15: spożyj 15 g szybko wchłanialnych węglowodanów, odczekaj 15 minut, sprawdź ponownie. Przy ciężkiej hipoglikemii — podanie glukagonu domięśniowo lub donosowo.

Powikłania mikronaczyniowe: retinopatia cukrzycowa (coroczne badanie oczu!), nefropatia cukrzycowa (monitoruj albuminę w moczu i eGFR), neuropatia cukrzycowa (dotyka do 50% pacjentów). Powikłania makronaczyniowe: choroba wieńcowa, udar mózgu, choroba tętnic obwodowych — ryzyko sercowo-naczyniowe 2–4-krotnie wyższe. Kompleksowe leczenie obejmuje kontrolę HbA1c <7%, ciśnienia <130/80 mmHg i LDL <70 mg/dL.

Kluczowe leki to metformina, empagliflozyna, dapagliflozyna, semaglutyd, liraglutyd, sitagliptyna, gliklazyd, pioglitazon, insulina glargina i insulina lispro. Sprawdź powiązane schorzenia na PillsCard: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, przewlekła choroba nerek.